Interleukin-2 stimulates resting human T lymphocytes' response to allogeneic, gamma interferon-treated keratinocytes.
Interleukin-2 stimulates resting human T lymphocytes' response to allogeneic, gamma interferon-treated keratinocytes.
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Interleukin-2 刺激静息人 T 淋巴细胞对同种异体、γ 干扰素处理的角质形成细胞的反应。
DOI：
10.1111/1523-1747.ep12460913
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发表时间：
1987
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
B. Nickoloff
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
V. Morhenn;V. Morhenn;B. Nickoloff;B. Nickoloff
为了研究人类角质形成细胞HLA-DR表达的生物学意义，我们研究了DR阳性角质形成细胞在白细胞介素-2存在下成为静息T细胞的同种抗原呈递细胞的可能性。使用该系统，γ干扰素处理的DR阳性角质形成细胞刺激同种异体的静息T细胞增殖约3倍，而非γ干扰素处理的DR阴性角质形成细胞则不刺激。因为针对重组γ干扰素的单克隆抗体抑制这种增殖，所以刺激依赖于与γ干扰素的预孵育。相比之下，由于刺激不被抗HLA-DR的单克隆抗体抑制，因此不清楚刺激是由于角质形成细胞的II类抗原表达。为了排除γ干扰素增加I类抗原的表达，从而在此基础上刺激静息T细胞，我们确定γ干扰素治疗是否增强角质形成细胞的I类抗原表达。淋巴因子处理的细胞没有表现出更多的I类抗原表达比未处理的角质形成细胞。因此，在IL-2存在下，γ干扰素处理的角质形成细胞对同种异体静息T细胞的刺激不是由于I类抗原表达增加，而是由于重组γ干扰素处理诱导的其他细胞表面抗原。这些结果表明，γ干扰素暴露的角质形成细胞在白细胞介素-2的存在下，可能会增加静息T淋巴细胞的活化，并以这种方式，可能有助于皮肤炎症。
In order to investigate the biologic significance of HLA-DR expression by human keratinocytes, we have examined the possibility that DR-positive keratinocytes become alloantigen presenting cells for resting T cells in the presence of interleukin-2. Using this system, gamma interferon-treated, DR-positive keratinocytes stimulate the proliferation of allogeneic, resting T cells approximately 3-fold whereas non-gamma interferon-treated, DR-negative keratinocytes do not. Because a monoclonal antibody against recombinant gamma interferon inhibits this proliferation, the stimulation is dependent on pre-incubation with gamma interferon. By contrast, since the stimulation is not inhibited by a monoclonal antibody against HLA-DR, it is not clear that the stimulation is due to class II antigen expression by keratinocytes. To rule out that gamma interferon increases the expression of class I antigens, leading to stimulation of resting T cells on that basis, we determined whether gamma interferon treatment enhances class I antigen expression by keratinocytes. The lymphokine treated cells did not demonstrate more class I antigen expression than untreated keratinocytes. Thus, the observed stimulation of allogeneic, resting T cells by gamma interferon-treated keratinocytes in the presence of IL-2 is not due to increased class I antigen expression but is due to other cell surface antigen(s) induced by recombinant gamma interferon treatment. These results suggest that gamma interferon-exposed keratinocytes in the presence of interleukin-2 may augment the activation of resting T lymphocytes and, in this manner, may contribute to cutaneous inflammation.
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