Parathyroid hormone 1-34, but not 3-34 or 7-34, transiently translocates protein kinase C in cultured renal (OK) cells.
Parathyroid hormone 1-34, but not 3-34 or 7-34, transiently translocates protein kinase C in cultured renal (OK) cells.
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甲状旁腺激素 1-34（而非 3-34 或 7-34）在培养的肾 (OK) 细胞中短暂易位蛋白激酶 C。
DOI：
10.1016/0006-291x(89)92259-6
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发表时间：
1989
影响因子：
3.1
通讯作者：
C. Filburn
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Teiichi Tamura;Hisato Sakamoto;C. Filburn
虽然蛋白激酶C(PKC)似乎在甲状旁腺激素在肾细胞中的作用中发挥作用，但缺乏甲状旁腺素激活的直接证据。大鼠甲状旁腺素(1-34)引起负鼠肾(OK)细胞PKC的快速、一过性移位，在10-15秒时从基础值0.09上升到最大值0.24。移位的时间进程和剂量-反应关系都与细胞内钙离子的相应增加相匹配。相反，cAMP依赖的蛋白激酶的甲状旁腺素激活虽然也很快，但幅度更大(0.1~0.50)，持续存在，并发生在阈值水平3×10−10M甲状旁腺素，与10−8M的PKC相比。Bpth(3-34)和bpth(7-34)均不能激活这两种蛋白激酶，但都能更有效地拮抗rPTH(1-34)诱导的PKC易位。PTH激动剂和拮抗剂的这些不同作用进一步支持了PTH通过两种信号转导机制发挥作用的观点，在这两种机制中，一个或多个受体以不同的方式连接到腺化环化酶和磷脂酶C。
While protein kinase C (PKC) appears to play a role in the action of PTH in renal cells, direct evidence of activation by PTH is lacking. Rat PTH (1–34) caused a rapid, transient translocation of PKC in opossum kidney (OK) cells from a basal value of 0.09 to maximum of 0.24 at 10–15 sec. Both the time course and dose-response relationship of translocation matched a corresponding increase in cytosolic Ca2+. In contrast, PTH activation of cAMP-dependent protein kinase (PKA), while also rapid, was greater in magnitude (0.10 to 0.50), persistent, and occurred at a threshold level of 3×10−10M PTH, compared to 10−8M for PKC. Neither bPTH(3–34) nor bPTH(7–34) activated either protein kinase, while both antagonized rPTH(1–34)-induced PKC translocation more effectively than PKA activation. These differential effects of PTH agonist and antagonists further support the suggestion that PTH acts through two signal transduction mechanisms in which one or more receptors is linked in distinct ways to adenylate cyclase and phospholipase C.
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