Heparin inhibits inositol trisphosphate-induced calcium release from permeabilized rat liver cells.
Heparin inhibits inositol trisphosphate-induced calcium release from permeabilized rat liver cells.
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肝素抑制肌醇三磷酸诱导的透化大鼠肝细胞钙释放。
DOI：
10.1016/0006-291x(87)90492-x
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发表时间：
1987
影响因子：
3.1
通讯作者：
Boynton,AL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hill,TD;Berggren,PO;Boynton,AL
用电穿孔法使261 B细胞具有通透性，0.5 μM的Ins（1，4，5）P3刺激261 B细胞后，261 B细胞内的Ca ~（2+）释放量为0.2-0.3 μM。发现肝素以剂量依赖性方式抑制这种Ca 2+释放反应（Ki为15 μg/ml）。另外两种糖胺聚糖，硫酸软骨素和透明质酸，在高达0.2 mg/ml的剂量下没有显示出抑制作用。被动的Ca 2+释放，和螯合的Ca 2+进入细胞内的存储网站的行动的Ca 2 +-ATP酶肝素治疗的影响。我们的结论是，肝素处理对Ca 2+动员的抑制作用，在透性261 B细胞介导的Ins（1，4，5）P3受体结合位点的相互作用。
Neoplastic rat liver epithelial (261B) cells made permeable by electroporation released 0.2-0.3 μM Ca2+from intracellular stores in response to 0.5 μM Ins(1,4,5)P3stimulation. This Ca2+release response was found to be inhibited by heparin in a dose-dependent manner (Kiof 15 μg/ml). Two other glycosaminoglycans, chondroitin sulfate and hyaluronic acid, showed no inhibitory effect at doses as high as 0.2 mg/ml. Passive Ca2+release, and sequestration of Ca2+into intracellular storage sites by the action of Ca2+-ATPase were unaffected by heparin treatment. We conclude that the inhibitory action of heparin treatment on Ca2+mobilization in permeabilized 261B cells is mediated through its interaction at the Ins(1,4,5)P3receptor binding site.
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肌醇三磷酸诱导透化瑞士小鼠 3T3 细胞钙释放的特异性。
影响因子：
4.1
作者：
R. Irvine;K. Brown;M. Berridge
通讯作者：
M. Berridge
肌醇 (1,4,5) 三磷酸促进大鼠肝脏微粒体部分释放 Ca2+。
DOI：
--
发表时间：
1984
期刊：
Biochemical and Biophysical Research Communications - BBRC
影响因子：
--
作者：
A. Dawson;R. Irvine
通讯作者：
R. Irvine
肌醇 1,4,5-三磷酸。
DOI：
--
发表时间：
1984
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Joseph,SK;Thomas,AP;Williams,RJ;Irvine,RF;Williamson,JR
通讯作者：
Williamson,JR
1 型和 2 型蛋白磷酸酶催化亚基均可结合抑制剂 2 和单克隆免疫球蛋白。
DOI：
--
发表时间：
1986
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Brautigan,DL;Gruppuso,PA;Mumby,M
通讯作者：
Mumby,M
肝细胞和中性粒细胞中 32P-肌醇-1,4,5-三磷酸的可饱和受体
影响因子：
64.8
作者：
A. Spät;P. Bradford;J. S. Mckinney;R. Rubin;J. Putney
通讯作者：
J. Putney