Free radical-mediated membrane depolarization in renal and cardiac cells.
Free radical-mediated membrane depolarization in renal and cardiac cells.
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肾细胞和心肌细胞中自由基介导的膜去极化。
DOI：
10.1016/0005-2736(87)90241-0
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发表时间：
1987
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Rabito,CA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Scott,JA;Fischman,AJ;Khaw,BA;Homcy,CJ;Rabito,CA
用流式细胞仪通过定量荧光阳离子碳菁染料的细胞内积累来测量细胞膜电位。我们使用该系统证明了在向新生大鼠心肌或LLC-PK 1肾上皮细胞培养物中加入过氧化氢（10- 1000 μM）和氯化亚铁（25-100 μM）后的去极化。氯化亚铁诱导的去极化被阻止超氧化物歧化酶，过氧化氢酶和二甲基亚砜，超氧阴离子，过氧化氢和羟基自由基的作用，影响这种去极化，可能通过一个芬顿型反应机制。在暴露于氧化剂之前，在组织培养物中生长期间向任一细胞类型补充2 μM生育酚琥珀酸酯，可降低两种细胞类型的去极化幅度。结果与生育酚在清除负责细胞膜去极化的自由基物种中的作用一致。
Cell membrane potential was measured with a flow cytometer by quantitating the intracellular accumulation of a fluorescent cationic carbocyanine dye. We used this system to demonstrate depolarization upon the addition of hydrogen peroxide (10–1 000 μM) and ferrous chloride (25–100 μM) to cultures of either neonatal rat myocardial or LLC-PK1 renal epithelial cells. Ferrous chloride-induced depolarization was prevented by superoxide dismutase, catalase and dimethyl sulfoxide, suggesting roles for the superoxide anion, hydrogen peroxide and the hydroxyl radical in effecting this depolarization, possibly through a Fenton-type reaction mechanism. Supplementation of either cell type with 2 μM tocopherol acid succinate during growth in tissue culture, prior to exposure to the oxidizing agent, decreased the magnitude of the depolarization in both cell types. The results are consistent with a role for tocopherols in scavenging free radical species responsible for the depolarization of the cell membrane.
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