Role of KATP channels in β‐cell resistance to oxidative stress
Role of KATP channels in β‐cell resistance to oxidative stress
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KATP 通道在细胞抵抗氧化应激中的作用
DOI：
10.1111/j.1463-1326.2012.01644.x
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发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
7.7
通讯作者：
Düfer
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Düfer
尽管KATP通道对于维持血糖控制并非必不可少，但其在β细胞刺激-分泌偶联中的重要性已得到充分证实。这篇综述文章描述了KATP通道的新作用，通过显示这些通道的遗传或药物消融保护β细胞免受氧化应激。氧化剂的产生增加是2型糖尿病（T2 DM）发病机制中的关键因素。当β细胞不再能够补偿由于过量燃料摄入而导致的胰岛素的高需求时，就会发生T2 DM。相反，β细胞开始分泌较少的胰岛素，并且β细胞质量因细胞凋亡而减少。氧化应激诱导的胰岛素分泌和β细胞质量减少均通过缺失或抑制KATP通道来预防。这些发现可能为T2 DM的早期治疗提供新的见解。
The importance of KATPchannels in stimulus‐secretion coupling of β‐cells is well established, although they are not indispensable for the maintenance of glycaemic control. This review article depicts a new role for KATPchannels by showing that genetic or pharmacological ablation of these channels protects β‐cells against oxidative stress. Increased production of oxidants is a crucial factor in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus (T2DM). T2DM develops when β‐cells can no longer compensate for the high demand of insulin resulting from excess fuel intake. Instead β‐cells start to secrete less insulin and β‐cell mass is diminished by apoptosis. Both, reduction of insulin secretion and β‐cell mass induced by oxidative stress, are prevented by deletion or inhibition of KATPchannels. These findings may open up new insights into the early treatment of T2DM.
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影响因子：
3.4
作者：
Drews, G;Krämer, C;Krippeit-Drews, P
通讯作者：
Krippeit-Drews, P
DOI：
--
发表时间：
2007
期刊：
--
影响因子：
--
作者：
Junqin Chen;Geetu Saxena;Imran N. Mungrue;A. Lusis;A. Shalev
通讯作者：
Junqin Chen;Geetu Saxena;Imran N. Mungrue;A. Lusis;A. Shalev
影响因子：
16.2
作者：
Gillman MW;Oakey H;Baghurst PA;Volkmer RE;Robinson JS;Crowther CA
通讯作者：
Crowther CA
葡萄糖诱导胰腺β细胞中细胞质Ca2+、Sr2+和Ba2+的振荡，而毒胡萝卜素敏感库没有参与。
影响因子：
4
作者：
Y. J. Liu;E. Grapengiesser;E. Gylfe;B. Hellman
通讯作者：
B. Hellman
MnTMPyP 是一种基于金属卟啉的超氧化物歧化酶/过氧化氢酶模拟物，可保护 INS-1 细胞和人胰岛免受体外氧化挑战。
影响因子：
7.2
作者：
C. Moriscot;S. Candel;V. Sauret;J. Kerr;M. Richard;Marie C Favrot;Pierre
通讯作者：
Pierre