Cutting edge: TLR2 is a functional receptor for acute-phase serum amyloid A.
Cutting edge: TLR2 is a functional receptor for acute-phase serum amyloid A.
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尖端：TLR2是急性阶段血清淀粉样蛋白A的功能受体。
DOI：
10.4049/jimmunol.181.1.22
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发表时间：
2008-07-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Ye RD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cheng N;He R;Tian J;Ye PP;Ye RD
急性期血清淀粉样蛋白A（SAA）的诱导分泌是宿主对危险信号和炎症临床指征的反应。SAA在炎症中的生物学功能尚未完全确定，尽管最近的报道表明SAA诱导促炎细胞因子表达。我们现在表明TLR 2是SAA的功能性受体。表达TLR 2的HeLa细胞对SAA的反应是NF-κB的有效激活，这被TLR 1表达增强，并被TLR 1、TLR 2和TLR 6的Toll/IL-1受体/抗性（TIR）缺失突变体阻断。SAA刺激导致TLR 2-HeLa细胞中MAP激酶磷酸化增加和IκBα降解加速，固相结合试验的结果显示SAA与TLR 2的胞外域相互作用。与野生型细胞相比，在tlr 2 −/−小鼠巨噬细胞中观察到SAA诱导的基因表达的选择性减少。这些结果表明SAA通过激活TLR 2在炎症性疾病中的潜在作用。
Induced secretion of acute-phase serum amyloid A (SAA) is a host response to danger signals and clinical indication of inflammation. The biological functions of SAA in inflammation have not been fully defined, although recent reports indicate that SAA induces proinflammatory cytokine expression. We now show that TLR2 is a functional receptor for SAA. HeLa cells expressing TLR2 responded to SAA with potent activation of NF-κB, which was enhanced by TLR1 expression and blocked by the Toll/IL-1 receptor/resistance (TIR) deletion mutants of TLR1, TLR2 and TLR6. SAA stimulation led to increased phosphorylation of MAP kinases and accelerated IκBα degradation in TLR2-HeLa cells, and results from a solid-phase binding assay showed SAA interaction with the ectodomain of TLR2. Selective reduction of SAA-induced gene expression was observed in tlr2−/− mouse macrophages compared to wild type cells. These results suggest a potential role of SAA in inflammatory diseases through activation of TLR2.
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影响因子：
15.9
作者：
Mullick, AE;Tobias, PS;Curtiss, LK
通讯作者：
Curtiss, LK
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作者：
He, Rong;Shepard, Larry W.;Ye, Richard D.
通讯作者：
Ye, Richard D.
DOI：
10.1111/j.1749-6632.1982.tb22124.x
发表时间：
1982-01-01
影响因子：
5.2
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KUSHNER, I
通讯作者：
KUSHNER, I
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CHAMBERS, RE;MACFARLANE, DG;DIEPPE, PA
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