Abundant expression of HMGB1 in human T-cell lymphotropic virus type I-infected T-cell lines and high plasma levels of HMGB1 in patients with adult T-cell leukemia.
Abundant expression of HMGB1 in human T-cell lymphotropic virus type I-infected T-cell lines and high plasma levels of HMGB1 in patients with adult T-cell leukemia.
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DOI：
10.3892/ol.2014.1851
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发表时间：
2014-04
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
Mori N
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kimura R;Mori N
高迁移率组框1 （HMGB1）是染色质相关核蛋白和细胞外信号分子。采用酶联免疫吸附法（ELISA）和聚合酶链反应法（PCR）检测各组HMGB1蛋白浓度和HMGB1 mRNA表达。本研究报道成人t细胞白血病患者血浆HMGB1水平升高[ATL；它是由人类t细胞嗜淋巴病毒I型（HTLV-I）感染引起的]。此外，HMGB1在htlv -i感染的t细胞株中比未感染的t细胞株高表达。HTLV-I癌蛋白Tax在T细胞中诱导HMGB1的细胞外释放。结果表明，HMGB1是ATL的潜在生物标志物和治疗靶点。
High mobility group box 1 (HMGB1) functions as a chromatin-associated nuclear protein and an extracellular signaling molecule. The concentration of HMGB1 protein and the expression of HMGB1 mRNA were analyzed by ELISA and polymerase chain reaction (PCR), respectively. The present study reports high plasma HMGB1 levels in patients with adult T-cell leukemia [ATL; which is caused by infection with human T-cell lymphotropic virus type I (HTLV-I)] compared with normal controls. In addition, HMGB1 was highly expressed in HTLV-I-infected T-cell lines compared with uninfected T-cell lines. The HTLV-I oncoprotein, Tax, induced extracellular release of HMGB1 in T cells. The results suggest that HMGB1 is a potential biomarker and a therapeutic target for ATL.
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DOI：
10.1073/pnas.77.12.7415
发表时间：
1980-01-01
期刊：
PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA-BIOLOGICAL SCIENCES
影响因子：
--
作者：
POIESZ, BJ;RUSCETTI, FW;GALLO, RC
通讯作者：
GALLO, RC
税收通过与 C/EBP 相互作用上调 HMGB1 表达水平
影响因子：
--
作者：
Zhang, Chen-Guang;Wang, Hui;Hu, Li-Hua
通讯作者：
Hu, Li-Hua
DOI：
10.1083/jcb.200911078
发表时间：
2010-09-06
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Tang D;Kang R;Livesey KM;Cheh CW;Farkas A;Loughran P;Hoppe G;Bianchi ME;Tracey KJ;Zeh HJ 3rd;Lotze MT
通讯作者：
Lotze MT
HMGB1诱导的自噬促进白血病细胞的化疗耐药性
影响因子：
11.4
作者：
Liu, L.;Yang, M.;Cao, L.
通讯作者：
Cao, L.
影响因子：
14.9
作者：
OHTANI, K;NAKAMURA, M;HINUMA, Y
通讯作者：
HINUMA, Y