Hypoxia inducible factor-1α is necessary for invasive phenotype in Vegf-deleted islet cell tumors.
Hypoxia inducible factor-1α is necessary for invasive phenotype in Vegf-deleted islet cell tumors.
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缺氧诱导因子1α对于浸润性胰岛细胞肿瘤中的侵入性表型是必需的。
DOI：
10.1038/srep00494
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发表时间：
2012
影响因子：
4.6
通讯作者：
Inoue, Masahiro
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Takeda, Takaaki;Okuyama, Hiroaki;Nishizawa, Yasuko;Tomita, Shuhei;Inoue, Masahiro
在小鼠胰腺内分泌肿瘤模型中，血管内皮生长因子(VKO)的缺失显著减缓了肿瘤的进展；然而，残留的显微镜下病变显示出对周围外分泌组织的侵袭增加。血管内皮生长因子和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的双重KO小鼠由于细胞凋亡增加而延长了寿命并抑制了肿瘤生长。在DKO小鼠中，肿瘤侵袭力的增加在DKO小鼠中降低到野生型小鼠的水平。与VKO小鼠相比，DKO小鼠黏附分子的表达水平变化也较小，包括E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白和NCAM。在低氧条件下的肿瘤细胞原代培养中，未观察到这些黏附分子的变化。因此，在血管生成抑制下观察到的侵袭性表型需要HIF-1α，但不是由急性缺氧直接引起的。
In the mouse model of pancreas endocrine tumor, loss of Vegf (VKO) results in dramatically decreased tumor progression; however, the residual microscopic lesions show increased invasion into surrounding exocrine tissue. Double KO mice of Vegf and hypoxia inducible factor-1α (Hif-1α) showed increased life span and suppressed tumor growth due to increased apoptosis. The increased invasiveness of tumors in VKO mice was diminished in DKO mice to the levels of wild-type mice. Compared to VKO mice, DKO mice also exhibited smaller changes in the expression levels of adhesion molecules, including E-cadherin, N-cadherin, and NCAM. These changes of adhesion molecules were not observed in the primary culture of the tumor cells under hypoxic conditions. Thus, the invasive phenotype observed under angiogenesis inhibition requires Hif-1α, but is not directly caused by acute hypoxia.
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