The Pathogenesis of Necroptosis-Dependent Signaling Pathway in Cerebral Ischemic Disease
The Pathogenesis of Necroptosis-Dependent Signaling Pathway in Cerebral Ischemic Disease
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脑缺血性疾病坏死性凋亡依赖性信号通路的发病机制
DOI：
10.1155/2018/6814393
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发表时间：
2018-07
影响因子：
2.8
通讯作者：
Chu Zhaohu
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xu Yang;Zhang Ji;Ma Lingsong;Zhao Shoucai;Li Shizun;Huang Tingting;Chu Zhaohu
坏死坏死是目前描述最好的一种受调控的坏死形式，它被广泛认为是由受体相互作用蛋白激酶1 （RIPK1）和受体相互作用蛋白激酶3 （RIPK3）协同作用介导的caspase非依赖性细胞死亡的一个组成部分。混合谱系激酶结构域样（MLKL）在苏氨酸357和丝氨酸358位点被RIPK3磷酸化，形成四聚体并易位到质膜上，破坏了质膜的完整性，导致细胞肿胀和膜破裂。坏死下垂是肿瘤坏死因子（TNF）受体家族的下游，也与nod样受体pyrin 3 （NLRP3）相互作用诱导炎性体激活。已经开发出RIPK1和MLKL的多种抑制剂来阻断程序性坏死的信号通路级联，并代表了药物开发的潜在线索。在这篇综述中，我们重点介绍了脑缺血性疾病中坏死性上睑下垂作用的最新研究进展，并讨论了这些修饰如何微妙地控制坏死性上睑下垂。
Necroptosis is the best-described form of regulated necrosis at present, which is widely recognized as a component of caspase-independent cell death mediated by the concerted action of receptor-interacting protein kinase 1 (RIPK1) and receptor-interacting protein kinase 3 (RIPK3). Mixed-lineage kinase domain-like (MLKL) was phosphorylated by RIPK3 at the threonine 357 and serine 358 residues and then formed tetramers and translocated onto the plasma membrane, which destabilizes plasma membrane integrity leading to cell swelling and membrane rupture. Necroptosis is downstream of the tumor necrosis factor (TNF) receptor family, and also interaction with NOD-like receptor pyrin 3 (NLRP3) induced inflammasome activation. Multiple inhibitors of RIPK1 and MLKL have been developed to block the cascade of signal pathways for procedural necrosis and represent potential leads for drug development. In this review, we highlight recent progress in the study of roles for necroptosis in cerebral ischemic disease and discuss how these modifications delicately control necroptosis.
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影响因子：
--
作者：
Xu W;Jing L;Wang Q;Lin CC;Chen X;Diao J;Liu Y;Sun X
通讯作者：
Sun X
影响因子：
64.8
作者：
Oberst, Andrew;Dillon, Christopher P.;Weinlich, Ricardo;McCormick, Laura L.;Fitzgerald, Patrick;Pop, Cristina;Hakem, Razq;Salvesen, Guy S.;Green, Douglas R.
通讯作者：
Green, Douglas R.
MLKL 和 FADD 对于抑制进行性淋巴细胞增殖性疾病和激活 NLRP3 炎性体至关重要
影响因子：
8.8
作者：
Zhang X;Fan C;Zhang H;Zhao Q;Liu Y;Xu C;Xie Q;Wu X;Yu X;Zhang J;Zhang H
通讯作者：
Zhang H
DOI：
10.1016/j.ajpath.2016.06.025
发表时间：
2016-11
期刊：
The American journal of pathology
影响因子：
--
作者：
Tatsuya Yamada;Y. Adachi;M. Fukaya;M. Iijima;H. Sesaki
通讯作者：
Tatsuya Yamada;Y. Adachi;M. Fukaya;M. Iijima;H. Sesaki
影响因子：
6.9
作者：
McCann, Sarah K.;Cramond, Fala;Macleod, Malcolm R.;Sena, Emily S.
通讯作者：
Sena, Emily S.