Aurora Kinase B Inhibition: A Potential Therapeutic Strategy for Cancer.
Aurora Kinase B Inhibition: A Potential Therapeutic Strategy for Cancer.
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DOI：
10.3390/molecules26071981
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发表时间：
2021-04-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Reddy MM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Borah NA;Reddy MM
极光激酶B（AURKB）是一种有丝分裂丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，与极光激酶A（AURKA）和极光激酶C（AURKC）一起属于极光激酶家族沿着。AURKB是染色体乘客蛋白复合物的成员，在细胞周期进程中起作用。在几种肿瘤中观察到AURKB的失调，其过表达通常与肿瘤细胞侵袭、转移和耐药性有关。AURKB已经成为一个有吸引力的药物靶标，导致小分子抑制剂的开发。本文综述了近年来AURKB在肿瘤发生、治疗相关耐药以及抑制AURKB作为一种潜在的肿瘤治疗策略中的作用。我们讨论了AURKB抑制剂，在临床前和临床开发和AURKB抑制与其他治疗策略的组合研究。
Aurora kinase B (AURKB) is a mitotic serine/threonine protein kinase that belongs to the aurora kinase family along with aurora kinase A (AURKA) and aurora kinase C (AURKC). AURKB is a member of the chromosomal passenger protein complex and plays a role in cell cycle progression. Deregulation of AURKB is observed in several tumors and its overexpression is frequently linked to tumor cell invasion, metastasis and drug resistance. AURKB has emerged as an attractive drug target leading to the development of small molecule inhibitors. This review summarizes recent findings pertaining to the role of AURKB in tumor development, therapy related drug resistance, and its inhibition as a potential therapeutic strategy for cancer. We discuss AURKB inhibitors that are in preclinical and clinical development and combination studies of AURKB inhibition with other therapeutic strategies.
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影响因子：
50.5
作者：
Boss, D. S.;Witteveen, P. O.;Schellens, J. H.
通讯作者：
Schellens, J. H.
影响因子：
--
作者：
Bogen D;Wei JS;Azorsa DO;Ormanoglu P;Buehler E;Guha R;Keller JM;Mathews Griner LA;Ferrer M;Song YK;Liao H;Mendoza A;Gryder BE;Sindri S;He J;Wen X;Zhang S;Shern JF;Yohe ME;Taschner-Mandl S;Shohet JM;Thomas CJ;Martin SE;Ambros PF;Khan J
通讯作者：
Khan J
DOI：
10.1083/jcb.153.4.865
发表时间：
2001-05-14
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Adams RR;Maiato H;Earnshaw WC;Carmena M
通讯作者：
Carmena M
影响因子：
3.7
作者：
Illert AL;Seitz AK;Rummelt C;Kreutmair S;Engh RA;Goodstal S;Peschel C;Duyster J;von Bubnoff N
通讯作者：
von Bubnoff N
影响因子：
7.3
作者：
Adams, Nicholas D.;Adams, Jerry L.;Dhanak, Dashyant
通讯作者：
Dhanak, Dashyant