Balancing Akt with S6K: implications for both metabolic diseases and tumorigenesis.
Balancing Akt with S6K: implications for both metabolic diseases and tumorigenesis.
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DOI：
10.1083/jcb.200408161
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发表时间：
2004-11-08
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Manning BD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Manning BD
适当调节磷酸肌醇3-激酶-Akt通路对于预防胰岛素抵抗和肿瘤发生都是至关重要的。许多最近的研究已经表征了负反馈环，其中该途径的一个下游分支的组分由雷帕霉素和核糖体S6激酶的哺乳动物靶标组成，通过抑制胰岛素受体底物功能来阻断该途径的进一步活化。这些发现为更好地理解代谢性疾病的病理生理学（例如，糖尿病和肥胖症），肿瘤综合征（例如，结节性硬化综合征和Peutz-Jegher综合征）和人类癌症。
Proper regulation of the phosphoinositide 3-kinase–Akt pathway is critical for the prevention of both insulin resistance and tumorigenesis. Many recent studies have characterized a negative feedback loop in which components of one downstream branch of this pathway, composed of the mammalian target of rapamycin and ribosomal S6 kinase, block further activation of the pathway through inhibition of insulin receptor substrate function. These findings form a novel basis for improved understanding of the pathophysiology of metabolic diseases (e.g., diabetes and obesity), tumor syndromes (e.g., tuberous sclerosis complex and Peutz-Jegher's syndrome), and human cancers.
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DOI：
10.1083/jcb.200403069
发表时间：
2004-07-19
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Harrington LS;Findlay GM;Gray A;Tolkacheva T;Wigfield S;Rebholz H;Barnett J;Leslie NR;Cheng S;Shepherd PR;Gout I;Downes CP;Lamb RF
通讯作者：
Lamb RF
影响因子：
21.3
作者：
Potter, CJ;Pedraza, LG;Xu, T
通讯作者：
Xu, T
影响因子：
4.8
作者：
Li, JP;DeFea, K;Roth, RA
通讯作者：
Roth, RA
影响因子：
4.8
作者：
Giraud, J;Leshan, R;White, MF
通讯作者：
White, MF
影响因子：
168.9
作者：
El-Hashemite, N;Zhang, HB;Kwiatkowski, DJ
通讯作者：
Kwiatkowski, DJ