Amyloid β-peptide and oxidative cellular injury in Alzheimer’s disease

Amyloid β-peptide and oxidative cellular injury in Alzheimer’s disease
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β-淀粉样蛋白肽与阿尔茨海默病中的氧化细胞损伤

DOI:
--
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发表时间:
1996
影响因子:
5.1
通讯作者:
M. Mattson
M. Mattson
中科院分区:
医学2区
文献类型:
--
作者:
R. Mark;E. Blanc;M. Mattson

文献摘要

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阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病,主要影响学习和记忆功能。颞叶是一个被认为对学习和记忆任务至关重要的区域,有明显的神经元损失和代谢功能障碍。淀粉样蛋白β-肽的聚集沉积可能在AD的发生和发展中起致病作用。我们回顾了Aβ的细胞作用及其在AD中观察到的细胞毒性作用。a β引起质膜脂过氧化、离子动机atp酶的损伤、谷氨酸摄取、g蛋白连接受体的解偶联以及活性氧的产生。据报道,在培养的神经元中,这些影响导致细胞内钙稳态的丧失。在阿尔茨海默氏症患者的大脑中,除了神经元外,许多细胞类型都出现了变化。对Aβ对这些细胞类型的影响也进行了综述。
Alzheimer’s disease is a progressive neurodegenerative disorder that affects primarily learning and memory functions. There is significant neuronal loss and impairment of metabolic functioning in the temporal lobe, an area believed to be crucial for learning and memory tasks. Aggregated deposits of amyloid β-peptide may have a causative role in the development and progression of AD. We review the cellular actions of Aβ and how they can contribute to the cytotoxicity observed in AD. Aβ causes plasma membrane lipid peroxidation, impairment of ionmotive ATPases, glutamate uptake, uncoupling of a G-protein linked receptor, and generation of reactive oxygen species. These effects contribute to the loss of intracellular calcium homeostasis reported in cultured neurons. Many cell types other than neurons show alterations in the Alzheimer’s brain. The effects of Aβ on these cell types is also reviewed.
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