Long-range Notch-mediated tissue patterning requires actomyosin contractility
Long-range Notch-mediated tissue patterning requires actomyosin contractility
复制标题
长程Notch介导的组织模式需要肌动球蛋白收缩性
DOI：
10.1101/259341
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发表时间：
2018
期刊：
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通讯作者：
Hunter G
中科院分区：
文献类型：
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作者：
Hunter G
动态的、基于肌动蛋白的突起在多种系统的细胞间信号传递中发挥作用。在发育中的苍蝇的背侧胸腔，底部突起使非相邻的上皮细胞能够接触，扩大了Notch介导的侧向抑制在刷毛形成过程中可能发生的范围。鉴于基于肌动蛋白的细胞突起可以对其环境施加机械力，并且Notch受体的激活在机械上是敏感的，细胞骨架的收缩能力如何影响Notch信号？我们确定了一个基础的非肌肉肌球蛋白II(肌球蛋白II)池，它调节突起动力学，促进Notch信号转导，并且是Notch依赖模式的信号发送和接收细胞所必需的。我们表明，突起之间的相互作用是广泛的，并受动肌球蛋白收缩能力的影响。降低肌球蛋白II活性的影响在突起介导的信号中比在细胞侧面接触时的信号更明显。综上所述，这些结果揭示了肌动球蛋白收缩在Notch激活、信号传递和发育过程中的作用。
Dynamic, actin-based protrusions function in cell-cell signaling in a variety of systems. In the dorsal thorax of the developing fly, basal protrusions enable non-neighboring epithelial cells to touch, extending the range over which Notch-mediated lateral inhibition can occur during bristle patterning. Given that actin-based cell protrusions can exert mechanical forces on their environment and Notch receptor activation is mechanically sensitive, how might cytoskeletal contractility contribute to Notch signaling? We identify a pool of basal non-muscle myosin II (myosin II) that regulates protrusion dynamics, promotes Notch signaling, and is required in signal sending and receiving cells for Notch-dependent patterning. We show that interactions between protrusions are extensive and subject to actomyosin contractility. The effects of reducing myosin II activity are more pronounced for protrusion-mediated signaling than for signaling at lateral cell contacts. Together, these results reveal a role for actomyosin contractility in Notch activation, signaling, and patterning in a developmental context.
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