Cellular metabolic and autophagic pathways: traffic control by redox signaling.
Cellular metabolic and autophagic pathways: traffic control by redox signaling.
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DOI：
10.1016/j.freeradbiomed.2013.05.014
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发表时间：
2013-10
影响因子：
7.4
通讯作者：
Zhang, Jianhua
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dodson, Matthew;Darley-Usmar, Victor;Zhang, Jianhua
关键词：
已经确定糖酵解和氧化磷酸化的关键代谢途径通过控制细胞信号传导与氧化还原生物学密切相关。在生理条件下，葡萄糖代谢与NADH/NAD氧化还原对的控制有关，并为巯基依赖性抗氧化防御提供主要还原剂NADPH。从细胞质到细胞核或胞质溶胶的逆行信号传导控制细胞生长和分化。在病理条件下，线粒体是活性氧和氮物质的靶标，并且在控制凋亡性细胞死亡中至关重要。在这些代谢途径的界面处，自噬-溶酶体途径起到维持线粒体质量的作用，并且通常起到重要的细胞保护作用。在这篇综述中，我们将讨论自噬反应的活性氧和氮的物种产生的扰动细胞的葡萄糖代谢和生物能量功能。
It has been established that the key metabolic pathways of glycolysis and oxidative phosphorylation are intimately related to redox biology through control of cell signaling. Under physiological conditions glucose metabolism is linked to control of the NADH/NAD redox couple, as well as providing the major reductant, NADPH, for thiol-dependent antioxidant defenses. Retrograde signaling from the mitochondrion to the nucleus or cytosol controls cell growth and differentiation. Under pathological conditions mitochondria are targets for reactive oxygen and nitrogen species and are critical in controlling apoptotic cell death. At the interface of these metabolic pathways, the autophagy-lysosomal pathway functions to maintain mitochondrial quality, and generally serves an important cytoprotective function. In this review we will discuss the autophagic response to reactive oxygen and nitrogen species that are generated from perturbations of cellular glucose metabolism and bioenergetic function.
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DOI：
10.1016/j.bbalip.2010.02.005
发表时间：
2010-08
期刊：
Biochimica et biophysica acta
影响因子：
--
作者：
Butterfield DA;Bader Lange ML;Sultana R
通讯作者：
Sultana R
影响因子：
11.4
作者：
Bensaad, Karim;Cheung, Eric C.;Vousden, Karen H.
通讯作者：
Vousden, Karen H.
影响因子：
13.3
作者：
Chu, Charleen T.;Zhu, Jianhui;Dagda, Ruben
通讯作者：
Dagda, Ruben
影响因子：
11.4
作者：
Barsoum, Mark J.;Yuan, Hua;Bossy-Wetzel, Ella
通讯作者：
Bossy-Wetzel, Ella
影响因子：
7.4
作者：
Chiang, Hao-Sen;Maric, Maja
通讯作者：
Maric, Maja