Peli1 negatively regulates type I interferon induction and antiviral immunity in the CNS.
Peli1 negatively regulates type I interferon induction and antiviral immunity in the CNS.
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DOI：
10.1186/s13578-015-0024-z
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发表时间：
2015
影响因子：
7.5
通讯作者：
Sun SC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xiao Y;Jin J;Zou Q;Hu H;Cheng X;Sun SC
I型干扰素（IFN-1）作为抗病毒先天免疫的介质，也调节适应性免疫应答。调节病毒诱导的IFN-I产生的分子机制，特别是在组织驻留免疫细胞中，还不完全清楚。在这里，我们确定了E3泛素连接酶Peli 1作为小胶质细胞，中枢神经系统（CNS）的先天免疫细胞中IFN-I诱导的负调节因子。Peli 1缺陷显著促进小胶质细胞中IFN-β的表达，以响应Toll样受体（TLR）配体或CNS嗜性病毒（血管性口炎病毒（VSV））的体外刺激。鼻内感染VSV后，Peli 1缺陷型小鼠在CNS中表现出体内IFN-I应答增强，同时脑病毒滴度降低，存活率增加。这些结果确定Peli 1作为CNS中的先天免疫调节剂，其调节IFN-I对病毒感染的应答的阈值。
Type I interferons (IFN-Is) serve as mediators of antiviral innate immunity and also regulate adaptive immune responses. The molecular mechanism that regulates virus-induced IFN-I production, particularly in tissue-resident immune cells, is incompletely understood. Here we identified the E3 ubiquitin ligase Peli1 as a negative regulator of IFN-I induction in microglia, innate immune cells of the central nervous system (CNS). Peli1 deficiency profoundly promoted IFN-β expression in microglia in response to in vitro stimulation by toll-like receptor (TLR) ligands or a CNS-tropic virus, the vascular stomatitis virus (VSV). Upon intranasal infection with VSV, the Peli1-deficient mice displayed heightened in vivo IFN-I responses in the CNS, coupled with reduced brain viral titer and increased survival rate. These results establish Peli1 as an innate immune regulator in the CNS that modulates the threshold of IFN-I responses against viral infections.
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PELI1促进了TRIF依赖性Toll样受体信号传导和促炎性细胞因子的产生。
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
3.7
作者：
Chauhan, Vinita S.;Furr, Samantha R.;Grdzelishvili, Valery Z.
通讯作者：
Grdzelishvili, Valery Z.
DOI：
10.1073/pnas.92.24.11284
发表时间：
1995-11-21
影响因子：
11.1
作者：
HWANG, SY;HERTZOG, PJ;KOLA, I
通讯作者：
KOLA, I
影响因子：
--
作者：
Chatterjee D;Biswas K;Nag S;Ramachandra SG;Das Sarma J
通讯作者：
Das Sarma J
影响因子：
4.4
作者：
Olson, JK;Miller, SD
通讯作者：
Miller, SD