No exit: targeting the budding process to inhibit filovirus replication.
No exit: targeting the budding process to inhibit filovirus replication.
复制标题
DOI：
10.1016/j.antiviral.2008.12.003
复制
发表时间：
2009-03
影响因子：
7.6
通讯作者：
Harty, Ronald N.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Harty, Ronald N.
关键词：
丝状病毒，埃博拉病毒和马尔堡病毒，在人类和非人类灵长类动物中引起严重的出血热，死亡率很高。虽然丝状病毒的复制途径现在已经有了相当详细的了解，但还没有开发出直接抑制复制周期中的步骤的抗病毒药物。一个潜在的靶点是丝状病毒VP 40基质蛋白，这是驱动出芽过程的关键病毒蛋白，部分通过介导特定的病毒-宿主相互作用以促进病毒体从感染细胞中有效释放。本文将总结目前的知识VP 40的关键结构和功能域的病毒粒子和病毒样颗粒的有效出芽被认为是必要的。更好地理解VP 40这些关键区域的结构和功能将是至关重要的，因为它们可能代表丝状病毒外出抑制剂的新的和合理的靶标。
The filoviruses, Ebola and Marburg, cause severe hemorrhagic fever in humans and nonhuman primates, with high mortality rates. Although the filovirus replication pathway is now understood in considerable detail, no antiviral drugs have yet been developed that directly inhibit steps in the replication cycle. One potential target is the filovirus VP40 matrix protein, the key viral protein that drives the budding process, in part by mediating specific virus-host interactions to facilitate the efficient release of virions from the infected cell. This review will summarize current knowledge of key structural and functional domains of VP40 believed to be necessary for efficient budding of virions and virus-like particles. A better understanding of the structure and function of these key regions of VP40 will be crucial, as they may represent novel and rational targets for inhibitors of filovirus egress.
登录
查看更多内容
影响因子：
2.5
作者：
Casillas, Adrian M;Nyamathi, Adeline M;Sands, Heather
通讯作者：
Sands, Heather
影响因子：
5.4
作者：
Craven, RC;Harty, RN;Wills, JW
通讯作者：
Wills, JW
埃博拉病毒 VP40 蛋白中的 PPxY 矩阵与泛素连接酶存在物理和功能上的相互作用： 丝状病毒出芽的意义
DOI：
10.1073/pnas.250277297
发表时间：
2000-12-05
影响因子：
11.1
作者：
Harty, RN;Brown, ME;Hayes, FP
通讯作者：
Hayes, FP
DOI：
10.1107/s0907444900004388
发表时间：
2000-06-01
影响因子：
2.2
作者：
Dessen, A;Forest, E;Weissenhorn, W
通讯作者：
Weissenhorn, W
埃博拉病毒基质蛋白 VP40 的晶体结构
影响因子：
11.4
作者：
Dessen, A;Volchkov, V;Weissenhorn, W
通讯作者：
Weissenhorn, W