TLR-2 and IL-17A in chitin-induced macrophage activation and acute inflammation.
TLR-2 and IL-17A in chitin-induced macrophage activation and acute inflammation.
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DOI：
10.4049/jimmunol.181.6.4279
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发表时间：
2008-09-15
影响因子：
4.4
通讯作者：
Elias, Jack A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Da Silva, Carla A.;Hartl, Dominik;Liu, Wei;Lee, Chun G.;Elias, Jack A.
甲壳素是真菌、昆虫和寄生虫中普遍存在的多糖。为了检验几丁质是一种重要的免疫调节剂的假设，我们表征了几丁质片段在体外调节小鼠巨噬细胞细胞因子产生和在体内诱导急性炎症的能力。在这里，我们证明几丁质是巨噬细胞白细胞介素 (IL)-17A 产生和 IL-17A 受体 (R) 表达的大小依赖性刺激剂，并证明这些反应是 Toll 样受体 (TLR)-2 和 MyD88 依赖性的。我们进一步证明，IL-17A 途径激活是刺激一些但不是全部几丁质刺激的细胞因子的重要事件，并且几丁质利用 TLR-2、MyD88 和 IL-17A 依赖性机制来诱导急性炎症。这些研究表明，几丁质是一种大小依赖性病原体相关分子模式 (PAMP)，可在基于 IL-17A / IL-17AR 的新型先天免疫途径中激活 TLR-2 和 MyD88。
Chitin, is a ubiquitous polysaccharide in fungi, insects and parasites. To test the hypothesis that chitin is an important immune modulator, we characterized the ability of chitin fragments to regulate murine macrophage cytokine production in vitro and induce acute inflammation in vivo. Here we show that chitin is a size-dependent stimulator of macrophage interleukin (IL)-17A production and IL-17A receptor (R) expression and demonstrate that these responses are Toll-like Receptor (TLR)-2 and MyD88-dependent. We further demonstrate that IL-17A pathway activation is an essential event in the stimulation of some but not all chitin-stimulated cytokines and that chitin utilizes a TLR-2, MyD88- and IL-17A-dependent mechanism(s) to induce acute inflammation. These studies demonstrate that chitin is a size-dependent pathogen-associated molecular pattern (PAMP) that activates TLR-2 and MyD88 in a novel IL-17A / IL-17AR-based innate immunity pathway.
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影响因子：
32.4
作者：
Oppmann, B;Lesley, R;Kastelein, RA
通讯作者：
Kastelein, RA
影响因子：
4.4
作者：
Shibata, Y;Foster, LA;Myrvik, QN
通讯作者：
Myrvik, QN
影响因子：
1.5
作者：
FUHRMAN, JA;PIESSENS, WF
通讯作者：
PIESSENS, WF
DOI：
10.1084/jem.20061273
发表时间：
2007-05-14
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Kang HR;Lee CG;Homer RJ;Elias JA
通讯作者：
Elias JA
影响因子：
4.8
作者：
Aggarwal, S;Ghilardi, N;Gurney, AL
通讯作者：
Gurney, AL