IL-9-mediated survival of type 2 innate lymphoid cells promotes damage control in helminth-induced lung inflammation.
IL-9-mediated survival of type 2 innate lymphoid cells promotes damage control in helminth-induced lung inflammation.
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DOI：
10.1084/jem.20130071
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发表时间：
2013-12-16
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Stockinger B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Turner JE;Morrison PJ;Wilhelm C;Wilson M;Ahlfors H;Renauld JC;Panzer U;Helmby H;Stockinger B
在蠕虫引起的肺部感染的恢复期，IL-9作为2型固有淋巴样细胞功能的自分泌放大器，促进组织修复。IL-9命运报告小鼠在体内建立了2型固有淋巴样细胞(ILC2s)作为这种细胞因子的主要产生者。在这里，我们集中讨论了IL-9和ILC2s在感染巴西拟圆线虫的肺部阶段中的作用，这会导致实质性的组织损伤。IL-9受体(IL-9R)缺陷小鼠在感染后表现出肺内ILC2数量减少，导致IL-5、IL-13和双调节蛋白水平受损，尽管Th2细胞数量没有减少。因此，在没有IL-9信号的情况下，组织完整性和肺功能的恢复受到了强烈的损害。与Th2细胞相比，ILC2细胞表达高水平的IL-9R，IL-9信号转导对体外激活的ILC2细胞的存活至关重要。此外，感染小鼠肺部的ILC2s需要IL-9R在体内上调抗凋亡蛋白BCL-3。这突出了IL-9作为ILC2功能的自分泌放大器的独特作用，在蠕虫诱导的肺部炎症后的恢复期促进组织修复。
IL-9 acts as an autocrine amplifier of type 2 innate lymphoid cell function to promote tissue repair in the recovery phase of helminth-induced lung infection. IL-9 fate reporter mice established type 2 innate lymphoid cells (ILC2s) as major producers of this cytokine in vivo. Here we focus on the role of IL-9 and ILC2s during the lung stage of infection with Nippostrongylus brasiliensis, which results in substantial tissue damage. IL-9 receptor (IL-9R)–deficient mice displayed reduced numbers of ILC2s in the lung after infection, resulting in impaired IL-5, IL-13, and amphiregulin levels, despite undiminished numbers of Th2 cells. As a consequence, the restoration of tissue integrity and lung function was strongly impaired in the absence of IL-9 signaling. ILC2s, in contrast to Th2 cells, expressed high levels of the IL-9R, and IL-9 signaling was crucial for the survival of activated ILC2s in vitro. Furthermore, ILC2s in the lungs of infected mice required the IL-9R to up-regulate the antiapoptotic protein BCL-3 in vivo. This highlights a unique role for IL-9 as an autocrine amplifier of ILC2 function, promoting tissue repair in the recovery phase after helminth-induced lung inflammation.
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影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
DOI：
10.4049/jimmunol.1003049
发表时间：
2011-03-15
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Goswami R;Kaplan MH
通讯作者：
Kaplan MH
影响因子：
82.9
作者：
通讯作者：
--
DOI：
10.1164/rccm.2105079
发表时间：
2002-08-01
影响因子：
24.7
作者：
Cheng, G;Arima, M;Fukuda, T
通讯作者：
Fukuda, T
影响因子：
14.2
作者：
Barlow, Jillian L.;Bellosi, Agustin;McKenzie, Andrew N. J.
通讯作者：
McKenzie, Andrew N. J.