Promyelocytic leukemia zinc finger protein regulates interferon-mediated innate immunity.
Promyelocytic leukemia zinc finger protein regulates interferon-mediated innate immunity.
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DOI：
10.1016/j.immuni.2009.04.013
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发表时间：
2009-06-19
期刊：
影响因子：
32.4
通讯作者：
Williams BR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Xu D;Holko M;Sadler AJ;Scott B;Higashiyama S;Berkofsky-Fessler W;McConnell MJ;Pandolfi PP;Licht JD;Williams BR
干扰素 (IFN) 引导先天性和后天性免疫反应，因此可用于治疗多种疾病，但其引起的多种作用尚不完全清楚。在这里，我们鉴定出早幼粒细胞白血病锌指 (PLZF) 蛋白是 IFN 反应中以前未被识别的成分。 IFN 刺激 PLZF 与早幼粒细胞白血病蛋白 (PML) 和组蛋白脱乙酰酶 1 (HDAC1) 的关联，从而诱导 IFN 刺激基因 (ISG) 的决定性子集。因此，PLZF 缺陷的小鼠具有特定的 ISG 表达缺陷，因此更容易受到病毒感染。这种易感性与关键抗病毒介质表达的显着下降以及干扰素介导的自然杀伤细胞功能的诱导受损相关。这些结果为 IFN 信号传导的调节机制和先天抗病毒免疫的诱导提供了新的见解。
Interferons (IFNs) direct innate and acquired immune responses and, accordingly, are used therapeutically to treat a number of diseases, yet the diverse effects they elicit are not fully understood. Here, we identified the promyelocytic leukemia zinc finger (PLZF) protein as a previously unrecognized component of the IFN response. IFN stimulated an association of PLZF with promyelocytic leukemia protein (PML) and histone deacetylase 1 (HDAC1) to induce a decisive subset of IFN-stimulated genes (ISGs). Consequently, PLZF-deficient mice had a specific ISG expression defect and as a result were more susceptible to viral infection. This susceptibility correlated with a marked decrease in the expression of the key antiviral mediators and an impaired IFN-mediated induction of natural killer cell function. These results provide new insights into the regulatory mechanisms of IFN signaling and the induction of innate antiviral immunity.
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