Fueling the flames: Mammalian programmed necrosis in inflammatory diseases.
Fueling the flames: Mammalian programmed necrosis in inflammatory diseases.
复制标题
DOI：
10.1101/cshperspect.a008805
复制
发表时间：
2012-11-01
影响因子：
7.2
通讯作者：
Chan FK
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chan FK
程序性坏死或坏死性下垂是一种炎症性细胞死亡形式，由肿瘤坏死因子样死亡细胞因子、Toll样受体和抗原受体驱动。与物理创伤引起的坏死不同，程序性坏死涉及一条专门的途径。特别是，由受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)和RIPK3组成的激酶复合体是坏死性细胞死亡的中心步骤。RIPK1-RIPK3“坏死体”的组装和激活受蛋白质泛素化、磷酸化和caspase介导的切割事件的关键控制。分子信号累积形成细胞内空泡，细胞器肿胀，内膜渗漏，最终质膜破裂。这些形态变化可导致细胞内佐剂溢出，促进炎症，进一步加剧组织损伤。由于坏死的炎性性质，它是治疗急性炎症性疾病的一种有吸引力的途径。
Programmed necrosis or necroptosis is an inflammatory form of cell death driven by TNF-like death cytokines, toll-like receptors and antigen receptors. Unlike necrosis induced by physical trauma, a dedicated pathway is involved in programmed necrosis. In particular, a kinase complex composed of the receptor interacting protein kinase 1 (RIPK1) and RIPK3 is a central step in necrotic cell death. Assembly and activation of this RIPK1-RIPK3 “necrosome” is critically controlled by protein ubiquitination, phosphorylation and caspase mediated cleavage events. The molecular signals cumulate in formation of intracellular vacuoles, organelle swelling, internal membrane leakage, and eventually plasma membrane rupture. These morphological changes can result in spillage of intracellular adjuvants to promote inflammation and further exacerbate tissue injury. Because of the inflammatory nature of necrosis, it is an attractive pathway for therapeutic intervention in acute inflammatory diseases.
登录
查看更多内容
DOI：
10.1083/jcb.200904158
发表时间：
2009-12-28
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Geserick P;Hupe M;Moulin M;Wong WW;Feoktistova M;Kellert B;Gollnick H;Silke J;Leverkus M
通讯作者：
Leverkus M
影响因子：
10.5
作者：
Hur, GM;Lewis, J;Liu, ZG
通讯作者：
Liu, ZG
影响因子：
8.8
作者：
Dillon CP;Oberst A;Weinlich R;Janke LJ;Kang TB;Ben-Moshe T;Mak TW;Wallach D;Green DR
通讯作者：
Green DR
影响因子：
16
作者：
Bertrand, Mathieu J. M.;Milutinovic, Snezana;Barker, Philip A.
通讯作者：
Barker, Philip A.
影响因子：
16
作者：
Ea, CK;Deng, L;Chen, ZJJ
通讯作者：
Chen, ZJJ