Molecular characterization of Drosophila cells persistently infected with Flock House virus.
Molecular characterization of Drosophila cells persistently infected with Flock House virus.
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DOI：
10.1016/j.virol.2011.08.002
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发表时间：
2011-10-10
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Schneemann A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jovel J;Schneemann A
在细胞水平上引起和维持病毒持续感染的分子决定因素知之甚少。我们发现，果蝇细胞持续感染（PI）与Flock House病毒（FHV）总是怀有缺陷的病毒RNA，这是复制的FHV RNA依赖的RNA聚合酶。一些缺陷RNA编码功能性B2蛋白，RNA干扰的FHV抑制子，这可能有助于维持病毒的持久性。在PI细胞中检测到两种极性的病毒小干扰RNA（vsiRNA），并且主要映射到在分离的缺陷RNA中保留的病毒基因组区域。这表明缺陷RNA可能代表vsiRNA的主要来源。免疫荧光分析显示，线粒体和病毒蛋白的差异分布在PI细胞和裂解感染的细胞，这可能部分解释了减少感染性病毒后代。我们的研究结果为进一步研究持续性感染的分子机制提供了基础。
Little is known about the molecular determinants causing and sustaining viral persistent infections at the cellular level. We found that Drosophila cells persistently infected (PI) with Flock House virus (FHV) invariably harbor defective viral RNAs, which are replicated by the FHV RNA-dependent RNA polymerase. Some defective RNAs encoded a functional B2 protein, the FHV suppressor of RNA interference, which might contribute to maintenance of virus persistence. Viral small interfering RNAs (vsiRNAs) of both polarities were detected in PI cells and primarily mapped to regions of the viral genome that were preserved in the isolated defective RNAs. This indicated that defective RNAs could represent major sources of vsiRNAs. Immunofluorescence analysis revealed that mitochondria and viral proteins are differentially distributed in PI cells and lytically infected cells, which may partly explain the reduction in infectious viral progeny. Our results provide a basis for further investigations of the molecular mechanisms underlying persistent infections.
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影响因子：
3.8
作者：
Catteau, A;Kalinina, O;Desprès, P
通讯作者：
Desprès, P
影响因子：
5.4
作者：
BALL, LA;LI, Y
通讯作者：
LI, Y
DOI：
10.1073/pnas.0813412106
发表时间：
2009-03-31
影响因子：
11.1
作者：
Flynt, Alex;Liu, Na;Lai, Eric C.
通讯作者：
Lai, Eric C.
影响因子：
3
作者：
Lanman, Jason;Crum, John;Johnson, John E.
通讯作者：
Johnson, John E.
影响因子：
2.9
作者：
Koerber, Stephanie;Ali, P. Shaik Syed;Chen, Julian C. -H.
通讯作者：
Chen, Julian C. -H.