West Nile virus growth is independent of autophagy activation.
West Nile virus growth is independent of autophagy activation.
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DOI：
10.1016/j.virol.2012.08.016
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发表时间：
2012-11-10
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Beckham JD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Beatman E;Oyer R;Shives KD;Hedman K;Brault AC;Tyler KL;Beckham JD
西尼罗病毒（WNV）是一种节肢动物传播的病毒，在世界范围内分布，可引起神经系统疾病和死亡。自噬是一种参与抗病毒反应的细胞稳态机制，但也可以被破坏以支持病毒生长。我们发现在细胞培养和原代神经元培养中，自噬是由西尼罗河病毒感染诱导的。西尼罗河病毒感染后，溶酶体与自噬体共定位，导致LC3B-II周转和自溶酶体酸化。然而，激活或抑制自噬对西尼罗河病毒的生长没有显著影响，但药物抑制与自噬相关的PI3激酶可降低西尼罗河病毒的生长。p62/sequestesome1（SQSTM1）的基础水平在wnv诱导的自噬激活后没有显著变化，但p62被自噬激活翻转或降解，这意味着p62在wnv感染后表达增加。这些数据表明，西尼罗河病毒诱导自噬，但病毒生长独立于自噬激活，这表明西尼罗河病毒与自噬的特异性相互作用与其他黄病毒不同。
West Nile virus (WNV) is an arthropod-borne virus with a world wide distribution that causes neurologic disease and death. Autophagy is a cellular homeostatic mechanism involved in antiviral responses but can be subverted to support viral growth as well. We show that autophagy is induced by WNV infection in cell culture and in primary neuron cultures. Following WNV infection, lysosomes co-localize with autophagosomes resulting in LC3B-II turnover and autolysosomal acidification. However, activation or inhibition of autophagy has no significant effect on WNV growth but pharmacologic inhibition of PI3 kinases associated with autophagy reduce WNV growth. Basal levels of p62/sequestesome1(SQSTM1) do not significantly change following WNV-induced autophagy activation, but p62 is turned over or degraded by autophagy activation implying that p62 expression is increased following WNV-infection. These data show that WNV-induces autophagy but viral growth is independent of autophagy activation suggesting that WNV-specific interactions with autophagy have diverged from other flaviviruses.
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