Autophagy in infection.
Autophagy in infection.
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DOI：
10.1016/j.ceb.2009.12.009
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发表时间：
2010-04
影响因子：
7.5
通讯作者：
Deretic V
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Deretic V
自噬是真核细胞质内普遍存在的质量和数量调控途径。自噬在细胞质内稳态中的作用无缝地延伸到细胞自主防御细胞内微生物。最近的研究还指出，自噬与先天性和适应性免疫的几乎所有方面之间存在完全整合的多层调节和效应器连接。免疫系统中的自噬作为一个整体赋予测量的免疫应答;另一方面，自噬的改变可导致炎症和组织损伤，如自噬基础装置（Atg 16 L）和调节（IRGM）基因中的克罗恩病易感性多态性所证明的。IRGM基因在人群中的多态性也与结核病易感性有关。有几个最近的增长领域：（i）自噬调节因子与人类感染性疾病易感性之间的联系;（iii）在动物模型中证明自噬在体内感染控制中的作用;（ii）在高度进化的病原体中特异性抗自噬防御的定义;（iii）自噬调节因子与人类感染性疾病易感性之间的联系;（iii）在动物模型中证明自噬在体内感染控制中的作用;（ii）在高度进化的病原体中特异性抗自噬防御的定义;（iii）自噬调节因子与人类感染性疾病易感性之间的联系。和（iii）识别泛素系统和细菌自噬之间的联系（和有趣的线粒体，其是细菌进化起源的偶然细胞器）通过越来越多的修饰剂和衔接蛋白，包括p62/SQSTM 1、NDP 52、Atg 32、Parkin和Nix/BNIP 3L。
Autophagy is a ubiquitous eukaryotic cytoplasmic quality and quantity control pathway. The role of autophagy in cytoplasmic homeostasis seamlessly extends to cell-autonomous defense against intracellular microbes. Recent studies also point to fully integrated, multitiered regulatory and effector connections between autophagy and nearly all facets of innate and adaptive immunity. Autophagy in the immune system as a whole confers measured immune responses; on the flip side, alterations in autophagy can lead to inflammation and tissue damage, as evidenced by Crohn's disease predisposition polymorphisms in autophagy basal apparatus (Atg16L) and regulatory (IRGM) genes. Polymorphisms in the IRGM gene in human populations have also been linked to predisposition to tuberculosis. There are several areas of most recent growth: (i) links between autophagy regulators and infectious disease predisposition in human populations; (iii) demonstration of autophagy role in infection control in vivo in animal models; (ii) the definition of specific anti-autophagic defenses in highly evolved pathogens; and (iii) recognition of connections between the ubiquitin system and autophagy of bacteria (and interestingly mitochondria, which are incidentally organelles of bacterial evolutionary origin) via a growing list of modifier and adapter proteins including p62/SQSTM1, NDP52, Atg32, Parkin and Nix/BNIP3L.
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