Multiple signaling cascades are differentially involved in gene induction by double stranded RNA in interferon-alpha-primed cells.
Multiple signaling cascades are differentially involved in gene induction by double stranded RNA in interferon-alpha-primed cells.
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在干扰素 α 引发的细胞中，双链 RNA 不同程度地参与多种信号级联反应的基因诱导。
DOI：
10.1046/j.1432-1327.2001.02003.x
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发表时间：
2001
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Offermann,MK
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Harcourt,JL;Offermann,MK
干扰素(IFN)α增强了合成的双链RNA多核糖素苷酸：多核糖素二酸（pI:C）的能力，而不是白细胞介素- 1β，激活p38有丝分裂原活化激酶（MAPK）和细胞外信号调节激酶（ERK）信号级联反应。与白细胞介素- 1β激活相比，pI:C在IFNα‐启动细胞中的激活延迟，并且这种延迟随后是p38 MAPK的持续高激活和ERK激活的适度升高。分别使用U0126和SB203580对ERK或p38 MAPK途径进行药物抑制，可使白细胞介素- 6蛋白的诱导减少至少70%，两种途径的联合抑制可完全阻断白细胞介素- 6蛋白的表达，并使白细胞介素- 6 mRNA的诱导减少80%以上。相比之下，两种抑制剂对IFNα和/或pI:C诱导双链RNA活化蛋白激酶（PKR） mRNA和蛋白的影响最小。pI:C在IFNα启动细胞中诱导干扰素调节因子- 1 （IRF - 1）的作用被U0126显著抑制，而SB203580则没有作用。因此，IFNα启动可以通过pI:C而不是通过白细胞介素- 1β增强p38 MAPK和ERK通路的激活，从而增强一些（但不是全部）pI:C诱导的基因的表达。
Priming with interfon (IFN)α enhanced the ability of the synthetic double‐stranded RNA polyriboinosinic acid: polyribocytidilic acid (pI:C), but not interleukin‐1β, to activate both p38 mitogen‐activated kinase (MAPK) and extracellular signal‐regulated kinase (ERK) signaling cascades. Activation by pI:C in IFNα‐primed cells was delayed compared to activation with interleukin‐1β, and this delay was followed by high, sustained activation of p38 MAPK and a modest elevation of ERK activation. Pharmacologic inhibition of either the ERK or the p38 MAPK pathway, using U0126 and SB203580, respectively, reduced interleukin‐6 protein induction by at least 70%, and combined inhibition of both pathways fully blocked interleukin‐6 protein expression and reduced interleukin‐6 mRNA induction by more than 80%. In contrast, induction of double‐stranded RNA‐activated protein kinase (PKR) mRNA and protein by IFNα and/or pI:C was minimally affected by either inhibitor. Induction of interferon‐regulatory factor‐1 (IRF‐1) by pI:C in IFNα primed cells was profoundly inhibited by U0126 but not by SB203580. Thus, IFNα priming enhances activation of p38 MAPK and ERK pathways by pI:C but not by interleukin‐1β, thereby enhancing the expression of some, but not all, genes that are induced by pI:C.
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