Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in Parkinson's disease and monogenic parkinsonism.
Mitochondrial dysfunction and oxidative stress in Parkinson's disease and monogenic parkinsonism.
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DOI：
10.1016/j.nbd.2012.10.011
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发表时间：
2013-03
影响因子：
6.1
通讯作者：
Hastings TG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hauser DN;Hastings TG
帕金森氏症的发病机制尚不清楚。在这里，我们回顾了散发性和遗传性帕金森氏病的证据，这些证据表明线粒体和氧化应激都是疾病发病机制的核心参与者。线粒体电子传递链复合体I的全身性缺陷在许多患者中很明显。由多巴胺的反应性代谢物引起的氧化应激以及黑质中铁和谷胱甘肽水平的变化伴随着这种线粒体功能障碍。最近对帕金森病遗传形式的研究表明，DJ-1、PARKIN和PINK-1是帕金森病的遗传类型，线粒体和氧化应激也参与其中。
The pathogenic mechanisms that underlie Parkinson’s disease remain unknown. Here, we review evidence from both sporadic and genetic forms of Parkinson’s disease that implicate both mitochondria and oxidative stress as central players in disease pathogenesis. A systemic deficiency in complex I of the mitochondrial electron transport chain is evident in many patients with the disease. Oxidative stress caused by reactive metabolites of dopamine and alterations in the levels of iron and glutathione in the substantia nigra accompany this mitochondrial dysfunction. Recent evidence from studies on the genetic forms of parkinsonism with particular stress on DJ-1, parkin, and PINK-1 also suggest the involvement of mitochondria and oxidative stress.
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影响因子：
4.5
作者：
Ameur A;Stewart JB;Freyer C;Hagström E;Ingman M;Larsson NG;Gyllensten U
通讯作者：
Gyllensten U
影响因子：
56.9
作者：
Bonifati, V;Rizzu, P;Heutink, P
通讯作者：
Heutink, P
DOI：
10.1016/s0925-4439(97)00070-7
发表时间：
1997-11-28
影响因子：
6.2
作者：
Cassarino, DS;Fall, CP;Bennett, JP
通讯作者：
Bennett, JP
影响因子：
6.1
作者：
Chandran, Jayanth S.;Lin, Xian;Cai, Huaibin
通讯作者：
Cai, Huaibin
DOI：
10.1073/pnas.0500346102
发表时间：
2005-07-19
影响因子：
11.1
作者：
Cha, GH;Kim, S;Cho, KS
通讯作者：
Cho, KS