Role of JNK in a Trp53-dependent mouse model of breast cancer.
Role of JNK in a Trp53-dependent mouse model of breast cancer.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0012469
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发表时间：
2010-08-30
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Davis RJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cellurale C;Weston CR;Reilly J;Garlick DS;Jerry DJ;Sluss HK;Davis RJ
cJun NH2 末端激酶 (JNK) 信号转导途径与乳腺癌发生有关。为了测试 JNK 的作用，我们使用 BALB/c 小鼠检查了 Trp53 依赖性乳腺癌模型中 Jnk1 和 Jnk2 基因消融的效果。在 Jnk1−/− 和 Jnk2−/− 小鼠的对照研究中，我们没有检测到处女小鼠或哺乳期和复旧期间乳腺发育的缺陷。在Trp53−/+遗传背景下，43%的对照小鼠、70%的Jnk1−/−小鼠和53%的Jnk2−/−小鼠检测到乳腺癌。这些数据表明，在乳腺癌的Trp53−/+ BALB/c模型中，JNK1和JNK2对于乳腺癌的发展不是必需的。相反，该分析表明 JNK 可能部分有助于肿瘤抑制。这一结论与以下发现一致：与对照 Trp53-/+ 小鼠相比，JNK 缺陷的 Trp53-/+ 小鼠的无肿瘤存活率显着降低。我们得出结论，JNK1 和 JNK2 可以作为乳腺肿瘤发展的抑制剂。
The cJun NH2-terminal kinase (JNK) signal transduction pathway has been implicated in mammary carcinogenesis. To test the role of JNK, we examined the effect of ablation of the Jnk1 and Jnk2 genes in a Trp53-dependent model of breast cancer using BALB/c mice. We detected no defects in mammary gland development in virgin mice or during lactation and involution in control studies of Jnk1−/− and Jnk2−/− mice. In a Trp53−/+ genetic background, mammary carcinomas were detected in 43% of control mice, 70% of Jnk1−/− mice, and 53% of Jnk2−/− mice. These data indicate that JNK1 and JNK2 are not essential for mammary carcinoma development in the Trp53−/+ BALB/c model of breast cancer. In contrast, this analysis suggests that JNK may partially contribute to tumor suppression. This conclusion is consistent with the finding that tumor-free survival of JNK-deficient Trp53−/+ mice was significantly reduced compared with control Trp53−/+ mice. We conclude that JNK1 and JNK2 can act as suppressors of mammary tumor development.
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