Interleukin-36 Cytokine/Receptor Signaling: A New Target for Tissue Fibrosis.
Interleukin-36 Cytokine/Receptor Signaling: A New Target for Tissue Fibrosis.
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DOI：
10.3390/ijms21186458
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发表时间：
2020-09-04
影响因子：
5.6
通讯作者：
Qiu H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Melton E;Qiu H
组织纤维化是一个主要的未解决的医学问题，它损害了各种系统的功能。所涉及的分子机制尚不清楚，这阻碍了有效治疗策略的发展。近年来的研究表明，白细胞介素36 （IL-36）及其受体（IL-36R）是一种新发现的参与免疫炎症的细胞因子/受体信号复合物，在多种组织纤维化的发病机制中发挥重要作用。本文综述了近年来IL-36R及其相关细胞因子在不同形式器官纤维化中的作用。具体来说，概述了IL-36R在正常细胞中的分子基础和生物学功能，总结了IL-36R在肺、肾、心、肠、胰腺纤维化发生中的病理作用。我们还总结了参与组织纤维化的IL-36/IL-36R相关机制的新进展，并提出了IL-36R抑制作为对抗促纤维化病理的治疗策略的潜力。鉴于其与疾病的高度关联，获得对导致组织纤维化的免疫机制的新见解可能对人类健康产生重大影响。
Tissue fibrosis is a major unresolved medical problem, which impairs the function of various systems. The molecular mechanisms involved are poorly understood, which hinders the development of effective therapeutic strategies. Emerging evidence from recent studies indicates that interleukin 36 (IL-36) and the corresponding receptor (IL-36R), a newly-characterized cytokine/receptor signaling complex involved in immune-inflammation, play an important role in the pathogenesis of fibrosis in multiple tissues. This review focuses on recent experimental findings, which implicate IL-36R and its associated cytokines in different forms of organ fibrosis. Specifically, it outlines the molecular basis and biological function of IL-36R in normal cells and sums up the pathological role in the development of fibrosis in the lung, kidney, heart, intestine, and pancreas. We also summarize the new progress in the IL-36/IL-36R-related mechanisms involved in tissue fibrosis and enclose the potential of IL-36R inhibition as a therapeutic strategy to combat pro-fibrotic pathologies. Given its high association with disease, gaining new insight into the immuno-mechanisms that contribute to tissue fibrosis could have a significant impact on human health.
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DOI：
10.3109/08977194.2011.595714
发表时间：
2011-10
期刊：
Growth factors (Chur, Switzerland)
影响因子：
--
作者：
Biernacka A;Dobaczewski M;Frangogiannis NG
通讯作者：
Frangogiannis NG
DOI：
10.1152/ajpheart.00928.2007
发表时间：
2007-12-01
影响因子：
4.8
作者：
Cortez, Dolores M.;Feldman, Marc D.;Chandrasekar, Bysani
通讯作者：
Chandrasekar, Bysani
影响因子：
4.8
作者：
Abraham, DJ;Xu, SW;Leask, A
通讯作者：
Leask, A
中和白细胞介素 17A 可延缓 C57BL/6 小鼠二氧化硅诱导的肺部炎症和纤维化的进展
影响因子：
3.8
作者：
Chen, Ying;Li, Cuiying;Chen, Jie
通讯作者：
Chen, Jie
影响因子：
--
作者：
Ding L;Wang X;Hong X;Lu L;Liu D
通讯作者：
Liu D