Releasing the Brake on IFN-γ Signaling on Infection.
Releasing the Brake on IFN-γ Signaling on Infection.
复制标题
释放 IFN-γ 感染信号传导的刹车
DOI：
10.1016/j.pt.2015.08.006
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发表时间：
2015
影响因子：
9.6
通讯作者：
Lüder
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lüder
弓形虫能有效地抑制宿主细胞对干扰素γ（IFN-γ）的反应性。利用全基因组遗传筛选，Beiting及其同事最近发现了转录因子STAT 1的共激活因子，它可以减弱这种抑制作用。这些共激活因子之一，TLX，增强1型辅助（Th 1）免疫反应，并限制寄生虫复制在慢性弓形虫病。
Toxoplasma gondii effectively inhibits the responsiveness of its host cell to interferon gamma (IFN-γ). Using a genome-wide genetic screen, Beiting and colleagues have recently identified coactivators of the transcription factor STAT1 that can diminish this inhibitory effect. One of these coactivators, TLX, enhances type 1 helper (Th1) immune responses and restricts parasite replication during chronic toxoplasmosis.
影响因子：
2.8
作者：
Stutz A;Kessler H;Kaschel ME;Meissner M;Dalpke AH
通讯作者：
Dalpke AH
影响因子：
56.9
作者：
SUZUKI, Y;ORELLANA, MA;REMINGTON, JS
通讯作者：
REMINGTON, JS