Input-Specific NMDAR-Dependent Potentiation of Dendritic GABAergic Inhibition.
Input-Specific NMDAR-Dependent Potentiation of Dendritic GABAergic Inhibition.
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树突状GABA能抑制的输入特异性NMDAR依赖性增强。
DOI：
10.1016/j.neuron.2017.12.032
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发表时间：
2018-01-17
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Higley MJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chiu CQ;Martenson JS;Yamazaki M;Natsume R;Sakimura K;Tomita S;Tavalin SJ;Higley MJ
保持突触兴奋和抑制之间的平衡对于正常的大脑功能至关重要。许多稳态细胞机制被认为在维持这种平衡中发挥作用，包括GABA能抑制性突触的长期可塑性。许多先前的研究已经证明了突触后尖峰与体周抑制的修饰的耦合。在这里，我们证明了NMDA型谷氨酸受体的激活导致了由生长抑素表达的中间神经元介导的树突抑制的输入特异性长时程增强。这种形式的可塑性在突触后表达，需要CaMKIIα和GABA-A受体的β2亚基。重要的是，这个过程可能起到保护树突抑制的作用，因为NMDAR信号传导的遗传缺失导致树突抑制的选择性减弱。总的来说，我们的研究结果揭示了一个新的机制，连接兴奋性和抑制性输入的神经元树突，并提供新的见解，在皮层电路的突触传递的稳态调节。使用电生理学和光遗传学，Chiu等人表明，NMDA型谷氨酸受体的激活选择性地增强了从表达生长抑素的中间神经元到皮质锥体细胞的抑制。这项工作提出了一个机制，调节兴奋和抑制神经元树突的平衡。
Preservation of a balance between synaptic excitation and inhibition is critical for normal brain function. A number of homeostatic cellular mechanisms have been suggested to play a role in maintaining this balance, including long-term plasticity of GABAergic inhibitory synapses. Many previous studies have demonstrated a coupling of postsynaptic spiking with modification of perisomatic inhibition. Here, we demonstrate that activation of NMDA-type glutamate receptors leads to input-specific long-term potentiation of dendritic inhibition mediated by somatostatin-expressing interneurons. This form of plasticity is expressed postsynaptically and requires both CaMKIIα and the β2-subunit of the GABA-A receptor. Importantly, this process may function to preserve dendritic inhibition, as genetic deletion of NMDAR signaling results in a selective weakening of dendritic inhibition. Overall, our results reveal a new mechanism for linking excitatory and inhibitory input in neuronal dendrites and provide novel insight into the homeostatic regulation of synaptic transmission in cortical circuits. Using electrophysiology and optogenetics, Chiu et al. show that activation of NMDA-type glutamate receptors selectively potentiates inhibition from somatostatin-expressing interneurons onto cortical pyramidal cells. This work suggests a mechanism for regulating the balance of excitation and inhibition in neuronal dendrites.
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影响因子：
16.2
作者：
Atallah BV;Bruns W;Carandini M;Scanziani M
通讯作者：
Scanziani M
DOI：
10.1523/jneurosci.6238-09.2010
发表时间：
2010-06-09
期刊：
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience
影响因子：
--
作者：
Lee SH;Földy C;Soltesz I
通讯作者：
Soltesz I
特定中间神经元的激活可提高 V1 特征选择性和视觉感知。
影响因子：
64.8
作者：
Lee, Seung-Hee;Kwan, Alex C.;Zhang, Siyu;Phoumthipphavong, Victoria;Flannery, John G.;Masmanidis, Sotiris C.;Taniguchi, Hiroki;Huang, Z. Josh;Zhang, Feng;Boyden, Edward S.;Deisseroth, Karl;Dan, Yang
通讯作者：
Dan, Yang
影响因子：
4.9
作者：
Gogolla, Nadine;LeBlanc, Jocelyn J.;Quast, Kathleen B.;Sudhof, Thomas C.;Fagiolini, Michela;Hensch, Takao K.
通讯作者：
Hensch, Takao K.
影响因子：
5.7
作者：
Castillo PE;Chiu CQ;Carroll RC
通讯作者：
Carroll RC