A constitutively active aryl hydrocarbon receptor causes loss of peritoneal B1 cells.
A constitutively active aryl hydrocarbon receptor causes loss of peritoneal B1 cells.
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组成型活性芳烃受体会导致腹膜 B1 细胞损失。
DOI：
10.1016/s0006-291x(03)00185-2
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发表时间：
2003
影响因子：
3.1
通讯作者：
A. Hanberg
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
P. Andersson;A. Ridderstad;J. McGuire;S. Pettersson;L. Poellinger;A. Hanberg
二恶英/芳基烃 (Ah) 受体作为配体激活的转录因子发挥作用，介导二恶英和相关环境污染物的毒性。我们开发了一种表达持续活跃的 Ah 受体的转基因小鼠模型。免疫系统是二恶英毒性最敏感的靶器官之一，因此我们研究了这些小鼠中不同淋巴细胞群的变化。成熟的骨髓来源的 B 细胞数量有所增加，这与之前在二恶英暴露小鼠中的发现一致。相反，腹膜表达 CD5 的 B 细胞（B1 细胞）数量显着减少。这是第一项证明激活的 Ah 受体对 B1 细胞的影响的研究。由于这些细胞是针对流感病毒等病原体的先天免疫的重要介质，因此这些结果可以解释二恶英暴露后对感染的抵抗力下降的原因。
The dioxin/aryl hydrocarbon (Ah) receptor functions as a ligand-activated transcription factor that mediates toxicity of dioxins and related environmental pollutants. We have developed a transgenic mouse model that expresses a constitutively active Ah receptor. The immune system is one of the most sensitive target organs for dioxin toxicity and we have therefore investigated alterations of different lymphocyte populations in these mice. The population of mature bone-marrow derived B cells was enlarged, consistent with previous findings in dioxin exposed mice. In contrast, the peritoneal population of CD5-expressing B cells (B1 cells) was significantly diminished. This is the first study that demonstrates the effect of an activated Ah receptor on B1 cells. Since these cells are important mediators of innate immunity against pathogens such as Influenza virus, these results may explain the decreased resistance against infections that has been documented after dioxin exposure.
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单剂量的 2,3,7,8-四氯二苯并-对-二恶英会对小鼠骨髓 B 淋巴细胞成熟谱产生时间和剂量依赖性的改变。
DOI：
10.1093/toxsci/58.1.88
发表时间：
2000
期刊：
Toxicological sciences : an official journal of the Society of Toxicology
影响因子：
--
作者：
Thurmond,TS;Gasiewicz,TA
通讯作者：
Gasiewicz,TA
影响因子：
5.8
作者：
Nebert, DW;Roe, AL;Dalton, TP
通讯作者：
Dalton, TP
影响因子：
32.4
作者：
ENGEL, P;ZHOU, LJ;TEDDER, TF
通讯作者：
TEDDER, TF
Ah 受体在小鼠 T 淋巴细胞中的分布和行为。
影响因子：
3.8
作者：
Lawrence,BP;Leid,M;Kerkvliet,NI
通讯作者：
Kerkvliet,NI