Arachidonic Acid Activates the Noncapacitative Entry of Ca2+ during [Ca2+]i Oscillations*

Arachidonic Acid Activates the Noncapacitative Entry of Ca2+ during [Ca2+]i Oscillations*
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花生四烯酸在 [Ca2 ]i 振荡过程中激活 Ca2 的非电容性进入*

DOI:
10.1074/jbc.271.36.21720
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发表时间:
1996
期刊:
The Journal of Biological Chemistry
影响因子:
--
通讯作者:
T. Shuttleworth
T. Shuttleworth
中科院分区:
--
文献类型:
--
作者:
T. Shuttleworth

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当前在非兴奋性细胞中激动剂激活的 Ca2+ 进入的模型侧重于电容机制,其中进入是作为激动剂敏感储备持续耗尽的下游结果而被激活的,而不需要任何肌醇磷酸盐。这种机制已被证明对于在最大刺激条件下各种非兴奋性细胞中观察到的持续 Ca2+ 信号非常重要。相比之下,在更多生理水平的激动剂下,Ca2+进入的关注相对较少,例如,振荡Ca2+反应很常见。在最近使用鸟类外分泌鼻腺细胞的研究中,我们发现在这些条件下激动剂激活的 Ca2+ 进入表现出与当前版本的电容模型不一致的特性。我们现在报道,这种新型非电容性 Ca2+ 进入的激活是通过一种独特的信号传导途径进行的,该信号传导途径涉及激动剂诱导的、磷脂酶 A2 介导的花生四烯酸的生成。
Current models for agonist-activated Ca2+ entry in nonexcitable cells focus on the capacitative mechanism where entry is activated as a downstream result of the sustained depletion of agonist-sensitive stores without any direct requirement for inositol phosphates. This mechanism has been shown to be important for the sustained Ca2+ signals seen in a variety of nonexcitable cells under conditions of maximal stimulation. In contrast, relatively little attention has been given to Ca2+ entry under more physiological levels of agonist where, for example, oscillating Ca2+ responses are common. In recent studies using cells from the exocrine avian nasal gland, we have shown that agonist-activated Ca2+ entry under these conditions demonstrates properties that are inconsistent with current versions of the capacitative model. We now report that activation of this novel noncapacitative Ca2+ entry is via a distinct signaling pathway involving an agonist-induced, phospholipase A2-mediated generation of arachidonic acid.
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