Contribution of microRNA-203 to the isoflurane preconditioning-induced neuroprotection.
Contribution of microRNA-203 to the isoflurane preconditioning-induced neuroprotection.
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DOI：
10.1016/j.brainresbull.2012.05.009
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发表时间：
2012-08-01
影响因子：
3.8
通讯作者：
Zuo Z
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cao L;Feng C;Li L;Zuo Z
事先暴露于异氟烷，一种常见的挥发性麻醉剂，提供神经保护（异氟烷预处理）。为了确定microRNA在这种保护中的作用，我们对暴露于异氟烷的大鼠或暴露于异氟烷的大鼠B35神经元样细胞的大脑皮层进行了microRNA阵列分析。我们发现异氟醚显著增加了B35神经元样细胞中microRNA-203的表达。异氟醚暴露后，大鼠大脑皮层的microRNA-203表达也有升高的趋势。microRNA-203的过度表达增加了B35细胞对氧-葡萄糖剥夺的耐受性和磷酸化akt（一种促进细胞存活的蛋白激酶）的表达。异氟醚预处理也能减轻氧-葡萄糖剥夺后这些细胞的损伤。这些结果表明异氟醚预处理诱导的神经保护可能与microRNA-203的表达增加有关。这一发现为micoRNA-203是大脑中异氟烷的靶标提供了初步证据。
A prior exposure to isoflurane, a common volatile anesthetic, provides neuroprotection (isoflurane preconditioning). To determine the role of microRNAs in this protection, we performed microRNA array assay on cerebral cortex harvested from rats exposed to isoflurane or isoflurane-exposed rat B35 neuron-like cells. We showed that isoflurane significantly increased microRNA-203 expression in B35 neuron-like cells. The microRNA-203 expression in rat cerebral cortex also trended to increase after isoflurane exposure. Over-expression of microRNA-203 increased the tolerance of B35 cells to oxygen-glucose deprivation and the expression of phospho-Akt, a protein kinase that promotes cell survival. Isoflurane preconditioning also reduced the injury of these cells after oxygen-glucose deprivation. These results suggest that isoflurane preconditioning-induced neuroprotection may involve increased expression of microRNA-203. This finding provides the initial evidence that micoRNA-203 is a target for isoflurane in the brain.
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影响因子：
3.3
作者：
Li, L.;Zuo, Z.
通讯作者：
Zuo, Z.
DOI：
10.1158/1940-6207.capr-11-0267
发表时间：
2011-10
期刊：
Cancer prevention research (Philadelphia, Pa.)
影响因子：
--
作者：
Saini S;Arora S;Majid S;Shahryari V;Chen Y;Deng G;Yamamura S;Ueno K;Dahiya R
通讯作者：
Dahiya R
影响因子：
5
作者：
Kim JA;Li L;Zuo Z
通讯作者：
Zuo Z
影响因子：
64.8
作者：
Yi, Rui;Poy, Matthew N.;Fuchs, Elaine
通讯作者：
Fuchs, Elaine
影响因子：
8.8
作者：
Bickler, PE;Zhan, XH;Fahlman, CS
通讯作者：
Fahlman, CS