Staphylococcal enterotoxin B upregulates expression of ICAM-1 molecules on IFN-gamma-treated keratinocytes and keratinocyte cell lines.
Staphylococcal enterotoxin B upregulates expression of ICAM-1 molecules on IFN-gamma-treated keratinocytes and keratinocyte cell lines.
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葡萄球菌肠毒素 B 上调 IFN-γ 处理的角质形成细胞和角质形成细胞系上 ICAM-1 分子的表达。
DOI：
--
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发表时间：
1995
影响因子：
6.5
通讯作者：
M. Takigawa
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
H. Wakita;Y. Tokura;F. Furukawa;M. Takigawa
通过流式细胞术、共聚焦显微镜、数字图像处理和逆转录聚合酶链反应检测金黄色葡萄球菌源性细菌超抗原SEB（葡萄球菌肠毒素B）对培养的正常和转化的人角质形成细胞（DJM-1细胞）细胞间粘附分子-1 （ICAM-1）表达的影响。SEB在干扰素- γ (ifn - γ)预处理、hla - dr阳性的正常角质形成细胞和DJM-1细胞中以剂量依赖的方式显著上调ICAM-1的表达，但在未处理的hla - dr阴性细胞中没有上调。其他毒素如白喉和百日咳毒素则没有效果。共聚焦显微镜观察，经ifn - γ处理的HLA-DR阳性DJM-1细胞上SEB和HLA-DR分子分布相同。数字图像处理分析表明，SEB仅在ifn - γ处理的DJM-1细胞中引起细胞内钙浓度的短暂增加。用抗主要组织相容性复合体II类单克隆抗体预处理ifn - γ处理的DJM-1细胞可完全阻断SEB的作用。此外，通过逆转录聚合酶链反应，在ifn - γ预处理、seb暴露的正常角质形成细胞中检测到ICAM-1 mRNA。我们的研究结果表明，SEB可能通过主要的组织相容性复合体II类分子（如HLA-DR）与角质形成细胞结合，触发钙动员，并诱导ICAM-1分子的合成。我们推测，在各种皮肤疾病中，SEB穿透表皮并与hla - dr阳性角质形成细胞相互作用，上调ICAM-1表达，从而调节炎症过程。
The effects of staphylococcal enterotoxin B (SEB), a Staphylococcus aureus-derived bacterial superantigen, on expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) were examined in cultured normal and transformed (DJM-1 cells) human keratinocytes by flow cytometry, confocal microscopy, digital image processing, and reverse transcriptase-polymerase chain reaction. SEB significantly upregulated ICAM-1 expression in the interferon-gamma (IFN-gamma)-pretreated, HLA-DR-positive normal keratinocytes and DJM-1 cells in a dose-dependent manner, but not in the untreated, HLA-DR-negative cells. Other toxins such as diphtheria and pertussis toxins did not have the effect. The distribution of SEB and HLA-DR molecules was identical on the IFN-gamma-treated, HLA-DR-positive DJM-1 cells by confocal microscopy. Digital image processing analysis demonstrated that SEB induced a transient increase of intracellular calcium concentration only in the IFN-gamma-treated DJM-1 cells. Pretreatment of the IFN-gamma-treated DJM-1 cells with anti-major histocompatibility complex class II monoclonal antibody completely blocked the effect of SEB. Furthermore, ICAM-1 mRNA was detected in the IFN-gamma-pretreated, SEB-exposed normal keratinocytes by reverse transcriptase-polymerase chain reaction. Our results demonstrate that SEB binds to keratinocytes, presumably via major histocompatibility complex class II molecules such as HLA-DR, triggers calcium mobilization, and induces the synthesis of ICAM-1 molecules. We speculate that, in various cutaneous disorders, SEB penetrates the epidermis and interacts with HLA-DR-positive keratinocytes to upregulate ICAM-1 expression, thus modulating the course of the inflammatory process.
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