Protease Mechanisms in the Pathogenesis of Acute Lung Injury

Protease Mechanisms in the Pathogenesis of Acute Lung Injury
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急性肺损伤发病机制中的蛋白酶机制

DOI:
--
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发表时间:
1991
影响因子:
5.2
通讯作者:
T. Petty
T. Petty
中科院分区:
综合性期刊3区
文献类型:
--
作者:
T. Petty

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急性肺损伤导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的问题一直困扰着基础研究人员和临床医生。许多据称的细胞和化学介质似乎参与其中,但最终损害空气-血液界面并导致炎症性肺水肿的相关事件的确切顺序仍有待了解。体液制剂和细胞产物均损害肺上皮和内皮;可能涉及许多调解人。一个合理的假设是,对肺表面活性物质系统的攻击是进入ARDS临床状态的最终共同途径。
The problem of acute lung injury resulting in the acute respiratory distress syndrome (ARDS) continues to fascinate and frustrate basic researchers and clinicians alike. Numerous purported cellular and chemical mediators appear to be involved, but the exact sequence of interrelated events that ultimately damage the air-blood interface and result in inflammatory pulmonary edema remains to be understood. Both humoral agents and cell products damage the lungs' epithelium and endothelium; many mediators may be involved. I t remains a reasonable hypothesis that an attack on the lung's surfactant system is the final common pathway into the clinical state known as ARDS.
补体激活后选择性肺白细胞隔离。
DOI: 10.1152/jappl.1988.65.1.80
发表时间: 1988
期刊: Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985)
影响因子: --
作者:
Klausner,JM;Kobzik,L;Valeri,CR;Shepro,D;Hechtman,HB
通讯作者: Hechtman,HB
DOI: 10.1172/jci110662
发表时间: 1982-01-01
影响因子: 15.9
作者:
HALLMAN, M;SPRAGG, R;GLUCK, L
通讯作者: GLUCK, L
末端补体复合物 (sC5b-9) 与成人呼吸窘迫综合征的发生并无特定关联。
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发表时间: 1990
期刊: The American review of respiratory disease
影响因子: --
作者:
Parsons,PE;Giclas,PC
通讯作者: Giclas,PC
血管收缩在脂质介质引起的肺水肿中的重要性。
DOI: 10.1152/jappl.1989.66.6.2667
发表时间: 1989
期刊: Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985)
影响因子: --
作者:
Sakai,A;Chang,SW;Voelkel,NF
通讯作者: Voelkel,NF
活化中性粒细胞的肺血管内隔离:未能诱导兔子肺损伤的光学显微镜证据。
DOI: --
发表时间: 1982
期刊: The American journal of pathology
影响因子: --
作者:
Shaw,JO;Henson,PM
通讯作者: Henson,PM