Serotonin System Implication in l-DOPA-Induced Dyskinesia: From Animal Models to Clinical Investigations.
Serotonin System Implication in l-DOPA-Induced Dyskinesia: From Animal Models to Clinical Investigations.
复制标题
DOI：
10.3389/fneur.2014.00078
复制
发表时间：
2014
影响因子：
3.4
通讯作者：
Tronci E
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Carta M;Tronci E
近年来，5-羟色胺系统已成为帕金森病动物模型中诱导左旋多巴诱导的运动障碍（LID）的关键参与者。事实上，血清素神经元具有能够将外源性左旋多巴转化为多巴胺（DA）并介导其囊泡储存和释放的酶机制。然而，5-羟色胺神经元缺乏能够调节突触DA水平的反馈控制机制。虽然在部分DA耗尽的情况下，备用DA终端可以缓冲从5-羟色胺神经元释放的DA，DA神经元变性的进展损害这种保护机制，引起突触DA水平的波动和突触后DA受体的脉动刺激。根据这一观点，通过选择性毒素去除5-羟色胺神经元或药理学沉默其活性，在帕金森病动物模型中产生了对LID的完全抑制。在这篇文章中，我们将修订的实验证据指出，在运动障碍的重要作用，5-羟色胺神经元，我们将讨论的临床意义。
In the recent years, the serotonin system has emerged as a key player in the induction of l-DOPA-induced dyskinesia (LID) in animal models of Parkinson’s disease. In fact, serotonin neurons possess the enzymatic machinery able to convert exogenous l-DOPA to dopamine (DA), and mediate its vesicular storage and release. However, serotonin neurons lack a feedback control mechanism able to regulate synaptic DA levels. While in a situation of partial DA depletion spared DA terminals can buffer DA released from serotonin neurons, the progression of DA neuron degeneration impairs this protective mechanism, causing swings in synaptic DA levels and pulsatile stimulation of post-synaptic DA receptors. In line with this view, removal of serotonin neurons by selective toxin, or pharmacological silencing of their activity, produced complete suppression of LID in animal models of Parkinson’s disease. In this article, we will revise the experimental evidence pointing to the important role of serotonin neurons in dyskinesia, and we will discuss the clinical implications.
登录
查看更多内容
长时间选择性5-羟色胺再摄取抑制对Hemi-Parkinsonian大鼠L- dopa诱导的运动障碍的发育和表达的影响。
影响因子：
4.7
作者：
Conti MM;Ostock CY;Lindenbach D;Goldenberg AA;Kampton E;Dell'isola R;Katzman AC;Bishop C
通讯作者：
Bishop C
影响因子：
4.7
作者：
Dupre KB;Eskow KL;Barnum CJ;Bishop C
通讯作者：
Bishop C
影响因子：
8.6
作者：
Bezard, Erwan;Tronci, Elisabetta;Carta, Manolo
通讯作者：
Carta, Manolo
影响因子：
2.5
作者：
ARAI, R;KARASAWA, N;NAGATSU, I
通讯作者：
NAGATSU, I
影响因子：
9.9
作者：
Bibbiani, F;Oh, JD;Chase, TN
通讯作者：
Chase, TN