Myocardial infarction accelerates atherosclerosis.
Myocardial infarction accelerates atherosclerosis.
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DOI：
10.1038/nature11260
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发表时间：
2012-07-19
期刊：
影响因子：
64.8
通讯作者：
Nahrendorf, Matthias
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dutta, Partha;Courties, Gabriel;Wei, Ying;Leuschner, Florian;Gorbatov, Rostic;Robbins, Clinton S.;Iwamoto, Yoshiko;Thompson, Brian;Carlson, Alicia L.;Heidt, Timo;Majmudar, Maulik D.;Lasitschka, Felix;Etzrodt, Martin;Waterman, Peter;Waring, Michael T.;Chicoine, Adam T.;van der Laan, Anja M.;Niessen, Hans W. M.;Piek, Jan J.;Rubin, Barry B.;Butany, Jagdish;Stone, James R.;Katus, Hugo A.;Murphy, Sabina A.;Morrow, David A.;Sabatine, Marc S.;Vinegoni, Claudio;Moskowitz, Michael A.;Pittet, Mikael J.;Libby, Peter;Lin, Charles P.;Swirski, Filip K.;Weissleder, Ralph;Nahrendorf, Matthias
在动脉粥样硬化的发展过程中，髓系细胞破坏动脉壁富脂斑块的稳定性，导致其破裂，从而引发心肌梗死和中风。急性冠脉综合征的幸存者有很高的复发风险，原因不明。在这里，我们表明，对缺血损伤的全身反应加剧了慢性动脉粥样硬化。在心肌梗死或中风后，apoE−/−小鼠出现了更大的动脉粥样硬化病变，具有更高级的形态。这种疾病加速持续了数周，并与单核细胞募集显著增加有关。在寻找斑块中剩余单核细胞的来源时，我们发现心肌梗死通过交感神经系统信号从骨髓壁龛中释放出造血干和祖细胞。然后，祖细胞种植在脾中，持续促进单核细胞的产生。这些观察结果为动脉粥样硬化的形成提供了新的机制洞察力，并提供了减缓疾病进展的新的治疗机会。
During progression of atherosclerosis, myeloid cells destabilize lipid-rich plaque in the arterial wall and cause its rupture, thus triggering myocardial infarction and stroke. Survivors of acute coronary syndromes have a high risk of recurrent events for unknown reasons. Here we show that the systemic response to ischemic injury aggravates chronic atherosclerosis. After myocardial infarction or stroke, apoE−/− mice developed larger atherosclerotic lesions with a more advanced morphology. This disease acceleration persisted over many weeks and was associated with markedly increased monocyte recruitment. When seeking the source of surplus monocytes in plaque, we found that myocardial infarction liberated hematopoietic stem and progenitor cells from bone marrow niches via sympathetic nervous system signaling. The progenitors then seeded the spleen yielding a sustained boost in monocyte production. These observations provide new mechanistic insight into atherogenesis and provide a novel therapeutic opportunity to mitigate disease progression.
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影响因子：
15.9
作者：
GALIS, ZS;SUKHOVA, GK;LIBBY, P
通讯作者：
LIBBY, P
外肺造血产生浸润动脉粥样硬化病变的LY-6C（高）单核细胞。
影响因子：
37.8
作者：
Robbins CS;Chudnovskiy A;Rauch PJ;Figueiredo JL;Iwamoto Y;Gorbatov R;Etzrodt M;Weber GF;Ueno T;van Rooijen N;Mulligan-Kehoe MJ;Libby P;Nahrendorf M;Pittet MJ;Weissleder R;Swirski FK
通讯作者：
Swirski FK
DOI：
10.1111/j.1538-7836.2009.03423.x
发表时间：
2009-07
期刊：
Journal of thrombosis and haemostasis : JTH
影响因子：
--
作者：
Randolph GJ
通讯作者：
Randolph GJ
影响因子：
2.8
作者：
Milonas, Christos;Jernberg, Tomas;Stenestrand, Ulf
通讯作者：
Stenestrand, Ulf
影响因子：
3.6
作者：
Hoffmann, C;Leitz, MR;Klotz, KN
通讯作者：
Klotz, KN