GRP78, HSP72/73, and cJun stress protein levels in lung epithelial cells exposed to asbestos, cadmium, or H2O2.
GRP78, HSP72/73, and cJun stress protein levels in lung epithelial cells exposed to asbestos, cadmium, or H2O2.
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暴露于石棉、镉或 H2O2 的肺上皮细胞中的 GRP78、HSP72/73 和 cJun 应激蛋白水平。
DOI：
10.1016/s0891-5849(97)00325-0
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发表时间：
1998
影响因子：
7.4
通讯作者：
Mossman,BT
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Timblin,CR;Janssen,YM;Goldberg,JL;Mossman,BT
职业性接触青石棉与非恶性和恶性肺部疾病的发生有关。大量证据表明，石棉引起的毒性机制涉及活性氧物质的产生。AOS的产生超过细胞防御，产生氧化应激的环境，并刺激许多不同基因的表达，这些基因的产物可能参与介导氧化损伤的反应。为了进一步研究石棉致病的机制，我们用Western blot分析了青石棉对大鼠肺上皮细胞（RLE）应激反应蛋白GRP 78和HSP 72/73的诱导。在比较研究中，我们还研究了GRP 78，HSP 72/73，和cJun的表达在RLE细胞暴露于等毒性浓度的氯化镉（CdCl 2）和过氧化氢（H2 O2）。我们的研究结果表明，石棉和H2 O2不会改变RLE细胞中GRP 78或HSP 72/73蛋白水平，但会增加cJun蛋白水平。石棉和H2 O2的增加并不伴随着这种细胞类型中细胞谷胱甘肽水平的改变，但石棉引起含锰超氧化物歧化酶（MnSOD），氧化应激的间接指标的蛋白质水平升高。与此相反，暴露于CdCl 2导致MnSOD蛋白水平没有变化，但GRP 78，HSP 72/73和cJun蛋白以及氧化和还原巯基池的显着增加。结果表明，环境因素引起的氧化损伤肺上皮细胞引起不同模式的应激反应。
Occupational exposure to crocidolite asbestos is associated with the development of nonmalignant and malignant pulmonary disease. Considerable evidence indicates that the mechanisms of asbestos-induced toxicity involve the production of active oxygen species (AOS). Production of AOS in excess of cellular defenses creates an environment of oxidative stress and stimulates the expression of a number of different genes whose products may be involved in mediating responses from oxidant injury. To further investigate the mechanisms of asbestos-induced pathogenicity, we have examined by Western blot analyses the induction of the stress response proteins GRP78 and HSP72/73 in rat lung epithelial cells (RLE) exposed to crocidolite asbestos. In comparative studies, we also examined GRP78, HSP72/73, and cJun expression in RLE cells exposed to equitoxic concentrations of cadmium chloride (CdCl2) and hydrogen peroxide (H2O2). Our results demonstrate that asbestos and H2O2do not alter GRP78 or HSP72/73 protein levels in RLE cells, but do increase levels of cJun protein. Increases by asbestos and H2O2were not accompanied by alterations in cellular glutathione levels in this cell type, but asbestos caused elevations in protein levels of manganese-containing superoxide dismutase (MnSOD), an indirect indicator of oxidant stress. In contrast, exposure of cells to CdCl2led to no changes in MnSOD protein levels, but increases in GRP78, HSP72/73, and cJun proteins as well as significant increases in oxidized and reduced thiol pools. Results suggest that environmental agents causing oxidative injury to lung epithelium elicit different patterns of stress responses.
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DOI：
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发表时间：
1986
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作者：
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通讯作者：
M. Shatos
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Sian M. Thomas
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通讯作者：
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发表时间：
1994-11
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6.4
作者：
Yvonne W. M. Janssen;N. Heintz;Joanne R Marsh;P. Borm;B. Mossman
通讯作者：
Yvonne W. M. Janssen;N. Heintz;Joanne R Marsh;P. Borm;B. Mossman
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DOI：
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发表时间：
1994
期刊：
Biochimica et Biophysica Acta
影响因子：
--
作者：
T. Abe;T. Konishi;T. Katoh;H. Hirano;K. Matsukuma;M. Kashimura;K. Higashi
通讯作者：
K. Higashi