G protein γ subunit 7 induces autophagy and inhibits cell division.
G protein γ subunit 7 induces autophagy and inhibits cell division.
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DOI：
10.18632/oncotarget.8559
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发表时间：
2016-04-26
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Zhang X
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu J;Ji X;Li Z;Yang X;Wang W;Zhang X
GNG7（G蛋白γ亚基7）是异源三聚体G蛋白的一个亚基，在多种组织中广泛表达，但在各种癌症中下调。它的表达可以缩小小鼠肿瘤体积，但其机制尚不清楚。在这里，我们表明GNG7过表达抑制细胞增殖并增加细胞死亡。GNG7水平是细胞周期依赖性的，它调节肌动蛋白细胞骨架和细胞分裂。此外，GNG 7是一种自噬诱导剂，是首次报道的参与自噬的Gγ蛋白。GNG7敲低减少雷帕霉素和饥饿诱导的自噬。进一步的分析表明，GNG7抑制细胞中的MTOR，MTOR是自噬和细胞增殖的中心调节因子。总之，GNG7通过抑制MTOR通路诱导自噬和细胞死亡，通过调节肌动蛋白细胞骨架抑制细胞分裂。这些组合作用导致GNG7的抗肿瘤能力。
GNG7 (G protein γ subunit 7), a subunit of heterotrimeric G protein, is ubiquitously expressed in multiple tissues but is down-regulated in various cancers. Its expression could reduce tumor volume in mice but the mechanism was not clear. Here we show that GNG7 overexpression inhibits cell proliferation and increases cell death. GNG7 level is cell cycle-dependent and it regulates actin cytoskeleton and cell division. In addition, GNG7 is an autophagy inducer, which is the first reported Gγ protein involved in autophagy. GNG7 knockdown reduces Rapamycin and starvation-induced autophagy. Further analysis reveals that GNG7 inhibits MTOR in cells, a central regulator for autophagy and cell proliferation. In conclusion, GNG7 inhibits MTOR pathway to induce autophagy and cell death, inhibits cell division by regulating actin cytoskeleton. These combined effects lead to the antitumor capacity of GNG7.
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