Peroxisome proliferator-activated receptor ligands negatively regulate the expression of the high-affinity IgE receptor Fc epsilon RI in human basophilic KU812 cells.
Peroxisome proliferator-activated receptor ligands negatively regulate the expression of the high-affinity IgE receptor Fc epsilon RI in human basophilic KU812 cells.
复制标题
过氧化物酶体增殖物激活受体配体负向调节人嗜碱性 KU812 细胞中高亲和力 IgE 受体 Fc epsilon RI 的表达。
DOI：
10.1016/s0006-291x(02)02139-3
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发表时间：
2002
影响因子：
3.1
通讯作者：
Koji Yamada
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Y. Fujimura;H. Tachibana;Koji Yamada
高亲和力IgE受体FcεRI表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的细胞表面，并在IgE介导的炎症反应中发挥核心作用。最近，过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）已被牵连在抗炎反应。为了研究PPAR在人嗜碱性粒细胞中的可能作用，研究了PPAR配体对人嗜碱性KU 812细胞中FcεRI表达的影响。PPARα配体白三烯B4不影响FcεRI的表达。而PPARβ和γ配体前列腺素（PG）A1和15-脱氧-Δ12，14 PGJ 2（15 d-PGJ 2）均能降低FcεRI的表达。PGA 1或15 d-PGJ 2单独处理也能减少KU 812细胞对FcεRI交联的组胺释放。RT-PCR分析显示KU 812细胞表达PPARα、β和γ mRNA，提示PPARβ或γ可能通过FcεRI负调控细胞活化。15 d-PGJ 2处理组FcεRIα和γ mRNA表达水平降低，PGA 1处理组FcεRIγ mRNA表达水平降低。这些结果提示PPARs抑制FcεRI表达可能是通过下调FcεRIα或γ mRNA的表达。
The high-affinity IgE receptor FcεRI is expressed on the cell surface of mast cells and basophils, and plays a central role in IgE-mediated inflammatory reactions. Recently, peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) have been implicated in the anti-inflammatory response. To investigate a possible role for PPAR in human basophils, the effect of PPAR ligands on FcεRI expression in human basophilic KU812 cells was studied. The PPARα ligand, leukotriene B4, did not affect the cell surface expression of FcεRI. However, prostaglandin (PG) A1and 15-deoxy-Δ12,14PGJ2(15d-PGJ2), which are PPARβ and γ ligands, respectively, were both able to decrease FcεRI expression. Treatment with PGA1or 15d-PGJ2separately also reduced histamine release from KU812 cells in response to cross-linkage of FcεRI. In addition, RT-PCR analysis showed that KU812 cells expressed the mRNA for PPARα, β, and γ, indicating that PPARβ or γ may negatively regulate the cell activation via FcεRI. Cells treated with 15d-PGJ2expressed lower levels of FcεRIα and γ mRNA, and PGA1treatment decreased the level of FcεRIγ mRNA. These results suggest that the suppression of FcεRI expression by PPARs may be due to the down-regulation of FcεRIα or γ mRNA.
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