Glucagon-cortisol interactions on glucose turnover and lactate gluconeogenesis in normal humans.
Glucagon-cortisol interactions on glucose turnover and lactate gluconeogenesis in normal humans.
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胰高血糖素-皮质醇相互作用对正常人葡萄糖周转和乳酸糖异生的影响。
DOI：
10.1152/ajpendo.1990.258.4.e569
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发表时间：
1990
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Gerich,J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lecavalier,L;Bolli,G;Gerich,J
为了确定皮质醇增强胰高血糖素刺激的总肝葡萄糖输出（OHGO）的机制，我们采用葡萄糖-胰岛素钳夹技术，输注[6- 3 H]葡萄糖和[U-14 C]乳酸盐，并在四种实验条件下测量正常志愿者的OHGO、葡萄糖利用率以及血浆葡萄糖中乳酸盐的周转和掺入：1）正常胰高血糖素血症（约150 pg/ml）-正常皮质醇血症（约14微克/dl）; 2）孤立性高胰高血糖素血症（约550 pg/ml）; 3）孤立性高皮质醇血症（约32微克/dl）;和4）合并的高胰高血糖素血症-高皮质醇血症。单纯性高胰高血糖素血症引起OHGO和乳酸异生的初始增加，在1h时达到最大（分别为23.9 +/- 1和2.7 +/- 0.4 mumol.kg-1.min-1），但在5 h内仍显著高于对照实验中的值（分别为10.3 +/- 0.7 vs. 8.2 +/- 1.1，P小于0.03; 2.2 +/- 0.4 vs. 1.2 +/- 0.3，mumol.kg-1.min-1，P小于0.04）。高皮质醇血症对OHGO无影响，但在3 h后增加了乳酸盐的生成。高皮质醇血症与高胰高血糖素血症的叠加并没有进一步增加OHGO（11.1 +/- 0.7 vs. 10.3 +/- 0.7 mumol.kg-1.min-1，P = NS），但是增加了乳酸盐的生成（单独的高胰高血糖素血症= 0.96，单独的高皮质醇血症= 0.98;合并= 2.02 mumol.kg-1.min-1）。胰高血糖素和皮质醇均不影响乳酸周转率或葡萄糖利用率。我们得出结论，胰高血糖素对OHGO具有持久的作用，主要是通过增加胰异生来解释的。皮质醇以相加方式增强胰高血糖素刺激的胰高血糖素生成，最好的解释是胰高血糖素生成酶的变化，而不是底物的可用性。最后，皮质醇在不影响葡萄糖利用的情况下增加了糖尿病的发生，这一事实表明，肝脏对皮质醇的致糖尿病作用比外周组织更敏感。
To determine the mechanism for cortisol enhancement of glucagon-stimulated overall hepatic glucose output (OHGO), we employed the glucose-insulin clamp technique with infusions of [6-3H]glucose and [U-14C]lactate and measured OHGO, glucose utilization, and the turnover and incorporation of lactate in plasma glucose in normal volunteers under four experimental conditions: 1) normoglucagonemia (approximately 150 pg/ml)- normocortisolemia (approximately 14 micrograms/dl); 2) isolated hyperglucagonemia (approximately 550 pg/ml); 3) isolated hypercortisolemia (approximately 32 micrograms/dl); and 4) combined hyperglucagonemia-hypercortisolemia. Isolated hyperglucagonemia caused initial increases in OHGO and lactate gluconeogenesis, which were maximal at 1 h (23.9 +/- 1 and 2.7 +/- 0.4 mumol.kg-1.min-1, respectively) but remained significantly above values in control experiments through 5 h (10.3 +/- 0.7 vs. 8.2 +/- 1.1, P less than 0.03; 2.2 +/- 0.4 vs. 1.2 +/- 0.3, mumol.kg-1.min-1, P less than 0.04, respectively). Hypercortisolemia has no effect on OHGO but increased lactate gluconeogenesis after 3 h. Superimposition of hypercortisolemia on hyperglucagonemia did not further increase OHGO (11.1 +/- 0.7 vs. 10.3 +/- 0.7 mumol.kg-1.min-1, P = NS) but augmented lactate gluconeogenesis additively (isolated hyperglucagonemia = 0.96, isolated hypercortisolemia = 0.98; combined = 2.02 mumol.kg-1.min-1). Neither glucagon nor cortisol affected lactate turnover or glucose utilization. We conclude that glucagon has a persistent effect on OHGO largely accounted for by increased gluconeogenesis. Cortisol augments glucagon-stimulated gluconeogenesis in an additive manner best explained by changes in gluconeogenic enzymes rather than in substrate availability. Finally, the fact that cortisol increased gluconeogenesis without affecting glucose utilization suggests that the liver is more sensitive to the diabetogenic effects of cortisol than are peripheral tissues.
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