ERO1L promotes NSCLC development by modulating cell cycle-related molecules.
ERO1L promotes NSCLC development by modulating cell cycle-related molecules.
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DOI：
10.1002/cbin.11454
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发表时间：
2020-12
影响因子：
3.9
通讯作者：
Li J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shi X;Wu J;Liu Y;Jiang Y;Zhi C;Li J
肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因。先前的研究表明，内质网氧化还原酶1 α（ERO1L）在几种癌症类型的恶性行为中发挥关键作用，但其在非小细胞肺癌（NSCLC）中的作用尚不清楚。在这项研究中，我们使用生物信息学分析确定了26个上调和102个下调的基因在NSCLC中，这些基因在细胞周期的生物学过程中富集。ERO1L在NSCLC中表达显著上调，ERO1L过表达与NSCLC预后不良相关。ERO1L缺陷显著抑制NSCLC细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭。ERO1L耗竭导致NSCLC细胞中细胞周期相关因子的表达显著降低。总的来说，我们的数据验证了ERO1L在NSCLC中可以作为肿瘤促进剂发挥作用，表明靶向ERO1L治疗NSCLC的潜力。
Lung cancer is the leading cause of cancer‐related death worldwide. Previous studies revealed that endoplasmic reticulum oxidoreductase 1 alpha (ERO1L) played critical roles in the malignant behaviors of several cancer types, but its role in non‐small cell lung cancer (NSCLC) remained unclear. In this study, we identified 26 upregulated and 102 downregulated genes in NSCLC using bioinformatics analyses, and these genes were enriched in the biological processes of the cell cycle. ERO1L was remarkably upregulated in NSCLC and overexpression of ERO1L was associated with poor prognosis of NSCLC. ERO1L deficiency markedly suppressed NSCLC cell proliferation, colony formation, migration, and invasion. ERO1L depletion caused a dramatically decreased expression of cell cycle‐related factors in NSCLC cells. Collectively, our data validated that ERO1L could function as a tumor promoter in NSCLC, indicating the potential of targeting ERO1L for the treatment of NSCLC.
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