Leptin excites basolateral amygdala principal neurons and reduces food intake by LepRb-JAK2-PI3K-dependent depression of GIRK channels.
Leptin excites basolateral amygdala principal neurons and reduces food intake by LepRb-JAK2-PI3K-dependent depression of GIRK channels.
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瘦素通过 LepRb-JAK2-PI3K 依赖的 GIRK 通道抑制来兴奋基底外侧杏仁核主要神经元并减少食物摄入。
DOI：
10.1002/jcp.31117
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发表时间：
2024
影响因子：
5.6
通讯作者：
Lei,Saobo
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Boyle,CodyA;Kola,PhaniK;Oraegbuna,ChidiebeleS;Lei,Saobo
瘦素是一种脂肪细胞衍生的激素，可调节食物摄入、能量平衡、神经内分泌状态、产热和认知。尽管在基底外侧杏仁核（BLA）神经元中检测到高密度的瘦素受体，但瘦素在BLA中的生理功能尚未确定。我们发现应用瘦素通过激活长型瘦素受体LepRb来兴奋BLA主神经元。LepRb引起的BLA神经元兴奋是通过抑制G蛋白激活的内向整流钾（GIRK）通道介导的。Janus激酶2（JAK 2）和磷酸肌醇3-激酶（PI 3 K）是瘦素诱导的BLA神经元兴奋和GIRK通道抑制所必需的。将瘦素微量注射到BLA中通过激活LepRb、JAK 2和PI 3 K来减少食物摄入。我们的研究结果可能提供了一个细胞和分子机制来解释瘦素在体内的生理作用。
Leptin is an adipocyte‐derived hormone that modulates food intake, energy balance, neuroendocrine status, thermogenesis, and cognition. Whereas a high density of leptin receptors has been detected in the basolateral amygdala (BLA) neurons, the physiological functions of leptin in the BLA have not been determined yet. We found that application of leptin excited BLA principal neurons by activation of the long form leptin receptor, LepRb. The LepRb‐elicited excitation of BLA neurons was mediated by depression of the G protein‐activated inwardly rectifying potassium (GIRK) channels. Janus Kinase 2 (JAK2) and phosphoinositide 3‐kinase (PI3K) were required for leptin‐induced excitation of BLA neurons and depression of GIRK channels. Microinjection of leptin into the BLA reduced food intake via activation of LepRb, JAK2, and PI3K. Our results may provide a cellular and molecular mechanism to explain the physiological roles of leptin in vivo.
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