Influenza virus infection induces the nuclear relocalization of the Hsp90 co-chaperone p23 and inhibits the glucocorticoid receptor response.
Influenza virus infection induces the nuclear relocalization of the Hsp90 co-chaperone p23 and inhibits the glucocorticoid receptor response.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0023368
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发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Naffakh N
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ge X;Rameix-Welti MA;Gault E;Chase G;dos Santos Afonso E;Picard D;Schwemmle M;Naffakh N
甲型流感病毒的基因组rna与病毒聚合酶亚基（PB1、PB2、PA）和核蛋白（NP）相关，形成核糖核蛋白复合物（RNPs）。病毒基因组的转录/复制发生在受感染细胞的细胞核中。Hsp90在新合成的rna聚合酶亚基的核输入和组装中的作用已被提出。在此，我们报道了在糖皮质激素受体折叠和功能中起主要作用的Hsp90的p23 cochaperone与流感病毒聚合酶相关。我们发现p23在培养细胞中不是病毒增殖所必需的，而是在流感病毒感染的细胞中重新定位到细胞核，这可能会改变p23和Hsp90的某些功能。此外，我们发现流感病毒感染抑制糖皮质激素受体介导的基因转激活，并且这种负面影响可以通过p23不依赖的途径发生。病毒诱导的糖皮质激素受体反应的抑制可能对体内流感感染的生理病理具有重要意义。
The genomic RNAs of influenza A viruses are associated with the viral polymerase subunits (PB1, PB2, PA) and nucleoprotein (NP), forming ribonucleoprotein complexes (RNPs). Transcription/replication of the viral genome occurs in the nucleus of infected cells. A role for Hsp90 in nuclear import and assembly of newly synthetized RNA-polymerase subunits has been proposed. Here we report that the p23 cochaperone of Hsp90, which plays a major role in glucocorticoid receptor folding and function, associates with influenza virus polymerase. We show that p23 is not essential for viral multiplication in cultured cells but relocalizes to the nucleus in influenza virus-infected cells, which may alter some functions of p23 and Hsp90. Moreover, we show that influenza virus infection inhibits glucocorticoid receptor-mediated gene transactivation, and that this negative effect can occur through a p23-independent pathway. Viral-induced inhibition of the glucocorticoid receptor response might be of significant importance regarding the physiopathology of influenza infections in vivo.
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