Cutting edge: CD49d+ neutrophils induce FcepsilonRI expression on lung dendritic cells in a mouse model of postviral asthma.
Cutting edge: CD49d+ neutrophils induce FcepsilonRI expression on lung dendritic cells in a mouse model of postviral asthma.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1002456
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发表时间：
2010-11-01
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Grayson MH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cheung DS;Ehlenbach SJ;Kitchens RT;Riley DA;Thomas LL;Holtzman MJ;Grayson MH
特应性和哮喘发病率的增加仍然无法解释，但可能是由于呼吸道病毒感染。为了支持这一假设，我们发现小鼠病毒感染后的实验性哮喘依赖于I型IFN驱动的肺中常规树突状细胞（cDC）上IgE高亲和力受体（FcεRI）的上调。在这里，我们证明了肺cDCs上FcεRI的表达依赖于野生型C57 BL 6小鼠肺中发现的多形核中性粒细胞（PMN）的CD 49 d+亚群的意外活性，而不是IFNAR−/−小鼠。FcεRI的表达部分依赖于PMN和cDC之间的CD 11b依赖性相互作用。这项研究证明了肺中一种新的PMN-cDC相互作用，这是病毒感染诱导特应性疾病的能力所必需的。
The increasing prevalence of atopy and asthma remains unexplained but may be due to infection with respiratory viruses. In support of this hypothesis, we showed that experimental asthma after viral infection in mice depended on type I IFN-driven up-regulation of the high-affinity receptor for IgE (FcεRI) on conventional dendritic cells (cDCs) in the lung. Here we demonstrate that FcεRI expression on lung cDCs depends on an unexpected activity of a CD49d+ subset of polymorphonuclear neutrophils (PMNs) that are found in the lungs of wild-type C57BL6 but not IFNAR−/− mice. Expression of FcεRI depends in part on a CD11b-dependent interaction between PMNs and cDCs. This study demonstrates a novel PMN-cDC interaction in the lung that is necessary for the ability of viral infection to induce atopic disease.
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