T cells as therapeutic targets in SLE.
T cells as therapeutic targets in SLE.
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DOI：
10.1038/nrrheum.2010.60
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发表时间：
2010-06
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
T细胞参与系统性红斑狼疮（SLE）自身免疫的启动和持续，并似乎直接参与相关器官病理的发展。与CD 8+和T调节（Treg）细胞功能相关的缺陷与扩增的CD 3 + CD 4 − CD 8 − T细胞谱系平行出现。细胞因子表达模式的独特特征是白细胞介素（IL）-2的表达减少和IL-17和相关细胞因子的产生增加。限制T细胞和B细胞之间的同源相互作用、防止不适当的组织归巢和恢复Treg细胞功能和正常细胞因子环境的治疗方法已经被接受。SLE T细胞的生物化学表征揭示了不同的早期和晚期信号传导畸变，并且已经能够鉴定可以用小分子校正的新分子靶标，以及可以预测疾病活动和预测器官损伤的生物标志物。
T cells contribute to the initiation and perpetuation of autoimmunity in systemic lupus erythematosus (SLE), and seem to be directly involved in the development of related organ pathology. Defects associated with CD8+ and T-regulatory (TREG) cell function manifest in parallel with the expanded CD3+CD4−CD8− T cell lineage. The cytokine expression pattern is uniquely characterized by decreased expression of interleukin (IL)-2 and increased production of IL-17 and related cytokines. Therapeutic approaches that limit the cognate interaction between T cells and B cells, prevent inappropriate tissue homing and restore TREG cell function and the normal cytokine milieu have been entertained. Biochemical characterization of SLE T cells has revealed distinct early and late signaling aberrations, and has enabled the identification of novel molecular targets that can be corrected with small molecules, and biomarkers that may foretell disease activity and predict organ damage.
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DOI：
10.1084/jem.20081648
发表时间：
2009-04-13
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Dai Z;Turtle CJ;Booth GC;Riddell SR;Gooley TA;Stevens AM;Spies T;Groh V
通讯作者：
Groh V
影响因子：
30.5
作者：
Doreau, Agnes;Belot, Alexandre;Bonnefoy-Berard, Nathalie
通讯作者：
Bonnefoy-Berard, Nathalie
影响因子：
--
作者：
Couzi, Lionel;Merville, Pierre;Blanco, Patrick
通讯作者：
Blanco, Patrick
霍乱毒素B通过促进脂质筏聚集来加速狼疮易发的疾病进展。
DOI：
10.4049/jimmunol.181.6.4019
发表时间：
2008-09-15
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Deng GM;Tsokos GC
通讯作者：
Tsokos GC
DOI：
10.1073/pnas.0807309106
发表时间：
2009-02-03
影响因子：
11.1
作者：
Bubier, Jason A.;Sproule, Thomas J.;Roopenian, Derry C.
通讯作者：
Roopenian, Derry C.