Dynamic modulation of HSV chromatin drives initiation of infection and provides targets for epigenetic therapies.
Dynamic modulation of HSV chromatin drives initiation of infection and provides targets for epigenetic therapies.
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DOI：
10.1016/j.virol.2015.01.026
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发表时间：
2015-05
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Kristie, Thomas M.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kristie, Thomas M.
感染后，疱疹病毒的基因组经历从非核小体结构到染色质结构的显著转变。在感染的初始阶段，核小体的快速组装和调节导致复杂调控的叠加，这需要大量染色质调节组分的相互作用。对于单纯疱疹病毒，初始染色质动态依赖于病毒和宿主细胞转录因子和共激活因子，其介导病毒基因组的异染色质抑制与允许和促进病毒立即早期基因表达的常染色质转变之间的平衡。与裂解性感染惊人地相似，在感觉神经元中，异染色质和常染色质之间的这种动态转变支配着潜伏状态的建立、维持和再激活。裂解感染和潜伏-再激活循环中的染色质动力学提供了使用小分子表观遗传调节剂来改变平衡以抑制病毒感染、脱落和从潜伏再激活的机会。
Upon infection, the genomes of herpesviruses undergo a striking transition from a non-nucleosomal structure to a chromatin structure. The rapid assembly and modulation of nucleosomes during the initial stage of infection results in an overlay of complex regulation that requires interactions of a plethora of chromatin modulation components. For herpes simplex virus, the initial chromatin dynamic is dependent on viral and host cell transcription factors and coactivators that mediate the balance between heterochromatic suppression of the viral genome and the euchromatin transition that allows and promotes the expression of viral immediate early genes. Strikingly similar to lytic infection, in sensory neurons this dynamic transition between heterochromatin and euchromatin governs the establishment, maintenance, and reactivation from the latent state. Chromatin dynamics in both the lytic infection and latency-reactivation cycles provides opportunities to shift the balance using small molecule epigenetic modulators to suppress viral infection, shedding, and reactivation from latency.
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