MYC on the path to cancer.
MYC on the path to cancer.
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DOI：
10.1016/j.cell.2012.03.003
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发表时间：
2012-03-30
期刊：
影响因子：
64.5
通讯作者：
Dang CV
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dang CV
MYC癌基因有助于许多人类癌症的发生。最近对其表达和功能的深入了解带来了新的癌症治疗机会。类药物分子可以抑制MYC被布罗莫结构域蛋白激活，从而在体内抑制肿瘤。肿瘤生长也可以通过与Myc诱导的细胞生物质积累的葡萄糖或谷氨酰胺代谢相关的生物能途径解偶联来抑制。阻止Myc在癌症途径上的其他方法涉及靶向Myc-Max二聚化或Myc诱导的microRNA表达。在这里，我们对MYC的理解的丰富性进行了回顾，突出了新的生物学见解和癌症治疗的机会。
The MYC oncogene contributes to the genesis of many human cancers. Recent insights into its expression and function have led to new cancer therapeutic opportunities. MYC’s activation by bromodomain proteins could be inhibited by drug-like molecules, resulting in tumor inhibition in vivo. Tumor growth can also be curbed by pharmacologically uncoupling bioenergetic pathways involving glucose or glutamine metabolism from Myc-induced cellular biomass accumulation. Other approaches to halt Myc on the path to cancer involve targeting Myc-Max dimerization or Myc-induced microRNA expression. Here the richness of our understanding of MYC is reviewed, highlighting new biological insights and opportunities for cancer therapies.
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影响因子：
64.5
作者：
Cawley, S;Bekiranov, S;Gingeras, TR
通讯作者：
Gingeras, TR
影响因子：
64.8
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
7.7
作者：
Cappellen, David;Schlange, Thomas;Hynes, Nancy E.
通讯作者：
Hynes, Nancy E.
DOI：
10.1073/pnas.0910668107
发表时间：
2010-05-25
影响因子：
11.1
作者：
Ahmadiyeh, Nasim;Pomerantz, Mark M.;Freedman, Matthew L.
通讯作者：
Freedman, Matthew L.
影响因子：
64.8
作者：
Barna, Maria;Pusic, Aya;Zollo, Ornella;Costa, Maria;Kondrashov, Nadya;Rego, Eduardo;Rao, Pulivarthi H.;Ruggero, Davide
通讯作者：
Ruggero, Davide