Bovine HEXIM1 inhibits bovine immunodeficiency virus replication through regulating BTat-mediated transactivation.
Bovine HEXIM1 inhibits bovine immunodeficiency virus replication through regulating BTat-mediated transactivation.
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牛 HEXIM1 通过调节 BTat 介导的反式激活抑制牛免疫缺陷病毒复制
DOI：
10.1186/1297-9716-44-21
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发表时间：
2013-03-27
影响因子：
4.4
通讯作者：
Tan J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Guo HY;Ma YG;Gai YM;Liang ZB;Ma J;Su Y;Zhang QC;Chen QM;Tan J
牛免疫缺陷病毒（BIV）反式激活因子（BTat）将牛细胞周期蛋白T1（B-cyclin T1）募集到LTR以促进BIV的转录。在这里，我们证明了牛双乙酰胺（HMBA）诱导蛋白1（BHEXIM 1）抑制BTat介导的BIV LTR转录。体内和体外试验的结果显示BHEXIM 1与B-细胞周期蛋白T1直接结合。这些结果表明，抑制来自BHEXIM 1-BTat竞争B-细胞周期蛋白T1，这使得BHEXIM 1取代BTat从B-细胞周期蛋白T1。此外，我们发现BHEXIM 1的C-末端区域和中心区域是BHEXIM 1与B-cyclin T1结合所必需的。BHEXIM 1的敲低增强BIV复制。综上所述，我们的研究提供了第一个明确的证据，BHEXIM 1通过调节BTat介导的反式激活参与BIV复制。
The bovine immunodeficiency virus (BIV) transactivator (BTat) recruits the bovine cyclin T1 (B-cyclin T1) to the LTR to facilitate the transcription of BIV. Here, we demonstrate that bovine hexamethylene bisacetamide (HMBA)-induced protein 1 (BHEXIM1) inhibits BTat-mediated BIV LTR transcription. The results of in vivo and in vitro assays show direct binding of BHEXIM1 to the B-cyclin T1. These results suggest that the repression arises from BHEXIM1-BTat competition for B-cyclin T1, which allows BHEXIM1 to displace BTat from B-cyclin T1. Furthermore, we found that the C-terminal region and the centrally located region of BHEXIM1 are required for BHEXIM1 to associate with B-cyclin T1. Knockdown of BHEXIM1 enhances BIV replication. Taken together, our study provides the first clear evidence that BHEXIM1 is involved in BIV replication through regulating BTat-mediated transactivation.
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影响因子：
3.3
作者：
Fraldi A;Varrone F;Napolitano G;Michels AA;Majello B;Bensaude O;Lania L
通讯作者：
Lania L
DOI：
10.1073/pnas.232688199
发表时间：
2003-01-07
影响因子：
11.1
作者：
Qin, XF;An, DS;Baltimore, D
通讯作者：
Baltimore, D
影响因子：
3.7
作者：
Avidan, Orna;Bochner, Ron;Hizi, Amnon
通讯作者：
Hizi, Amnon
影响因子：
3.8
作者：
HORZINEK, M;KELDERMANS, L;KOOLEN, M
通讯作者：
KOOLEN, M
影响因子：
10.5
作者：
SELBY, MJ;BAIN, ES;PETERLIN, BM
通讯作者：
PETERLIN, BM