Epigenetics of the antibody response.
Epigenetics of the antibody response.
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DOI：
10.1016/j.it.2013.03.006
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发表时间：
2013-09
影响因子：
16.8
通讯作者：
Casali P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li G;Zan H;Xu Z;Casali P
表观遗传标记，如DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰和microRNA，在B细胞中由驱动抗体应答的相同刺激诱导。它们在调节体细胞超突变（SHM）、类别转换DNA重组（CSR）和向浆细胞或长寿命记忆B细胞的分化中起主要作用。组蛋白修饰将CSR和可能的SHM机制靶向免疫球蛋白基因座;它们与DNA甲基化和microRNA一起调节该机制的关键元件（如AID）以及对浆细胞分化至关重要的因子（如Blimp-1）的表达。这些可诱导的B细胞内在表观遗传标记指示抗体反应的成熟。它们的失调在对外来抗原（如微生物病原体的抗原）和自身抗原（如自身免疫中靶向的抗原）和B细胞瘤形成的异常抗体应答中起重要作用。
Epigenetic marks, such as DNA methylation, histone posttranslational modifications and microRNAs, are induced in B cells by the same stimuli that drive the antibody response. They play major roles in regulating somatic hypermutation (SHM), class switch DNA recombination (CSR) and differentiation to plasma cells or long-lived memory B cells. Histone modifications target the CSR and, possibly, SHM machinery to the immunoglobulin locus; they together with DNA methylation and microRNAs modulate the expression of critical elements of that machinery, such as AID, as well as factors central to plasma cell differentiation, such as Blimp-1. These inducible B cell-intrinsic epigenetic marks instruct the maturation of antibody responses. Their dysregulation plays an important role in aberrant antibody responses to foreign antigens, such as those of microbial pathogens, and self-antigens, such those targeted in autoimmunity, and B cell neoplasias.
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