Adenomatous Polyposis Coli (APC) in cell migration.
Adenomatous Polyposis Coli (APC) in cell migration.
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DOI：
10.1016/j.ejcb.2022.151228
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发表时间：
2022-06
影响因子：
6.6
通讯作者：
Svitkina, Tatyana M.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fang, Xingyuan;Svitkina, Tatyana M.
关键词：
大肠腺瘤性息肉病（APC）蛋白是一种调节Wnt信号的肿瘤抑制蛋白，也是一种重要的细胞骨架蛋白。APC基因的突变与结直肠癌、各种神经系统疾病和智力残疾有关。APC的细胞骨架功能似乎对这两种类型的疾病都有显着的贡献。作为一种细胞骨架蛋白，APC可以调节肌动蛋白和微管细胞骨架，它们共同形成细胞迁移的主要机制。由于APC是一种具有许多相互作用伙伴的多功能蛋白质，因此仍然无法获得APC如何调节细胞运动的完整图像。然而，一些分子机制开始出现。在这里，我们回顾了现有的信息APC在细胞迁移中的作用，并提出了一个模型，解释如何微管，使用APC作为中间，可以启动前沿突起响应外部信号刺激Arp 2/3复合物依赖的成核分支肌动蛋白丝网络通过一系列的中间事件。
Adenomatous Polyposis Coli (APC) protein is mostly known as a tumor suppressor that regulates Wnt signaling, but is also an important cytoskeletal protein. Mutations in the APC gene are linked to colorectal cancer and various neurological disorders and intellectual disabilities. Cytoskeletal functions of APC appear to have significant contributions to both types of these disorders. As a cytoskeletal protein, APC can regulate both actin and microtubule cytoskeletons, which together form the main machinery for cell migration. As APC is a multifunctional protein with numerous interaction partners, the complete picture of how APC regulates cell motility is still unavailable. However, some molecular mechanisms begin to emerge. Here, we review available information about roles of APC in cell migration and propose a model explaining how microtubules, using APC as an intermediate, can initiate leading edge protrusion in response to external signals by stimulating Arp2/3 complex-dependent nucleation of branched actin filament networks via a series of intermediate events.
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